)马立克氏病
鸡马立克氏病(Marek′s Disease，MD)是鸡最常见的淋巴组织增生性疾病，以外周神经以及性腺、虹膜、各种内脏器官、肌肉和皮肤的单核性细胞浸润和肿瘤形成为特征。本病由一种疱疹病毒引起，在病原上与鸡的其他淋巴性肿瘤疾病不同。
鸡马立克氏病在全世界所有养鸡的国家都有发生，在70年代初研制出有效疫苗之前，造成的经济损失极为严重。我国于70年代初发现有鸡马立克氏病存在，随着养鸡业向集约化方向发展，目前绝大多数养鸡地区都有本病流行。受害鸡群的发病率从少数几只鸡到25％或30％不等，间或可高达60％。在鸡群密集的地区和大规模经营的鸡场鸡马立克氏病常成流行性。有些地区经多年使用火鸡疱疹病毒(HVT)疫苗，鸡马立克氏病基本得到了控制，另一些地区近年来发病则有上升趋势。从一些HVT疫苗免疫失败的鸡群分离到毒力特别强的马立克氏病病毒(MDV)，可以部分地解释上述免疫失败现象。由于本病破坏法氏囊、胸腺、脾脏等免疫器官，引起严重免疫抑制，受害鸡群对白痢病、球虫病、新城疫等的敏感性增高，并影响各种疫苗的预防效果。
70年代初以来，我国学者对鸡马立克氏病的病原学、流行病学、病理学、诊断和防制等展开了系统研究，先后分离出血清1型强毒株-1和沪-1株，弱毒株K株，血清2型不致瘤毒株Z4株，血清3型毒株JZH和LS株，研制出HVT冻干苗、弱毒苗和2型、3型双价疫苗，研究出用于诊断和监测的方法，提出了有效的综合性防制措施。这些成果的推广应用,大大减少了本病造成的损失。近年来更在发病机理和病毒分子生物学研究中取得可喜进展，无疑为进一步控制本病打下了基础。
本病的病原体是MDV，它在分类上属疱疹病毒科中的丙亚科，是细胞结合性病毒。
(一)形态
MDV裸露的病毒子或核衣壳呈六角形，直径85～100nm，通常见于感染组织培养细胞的细胞核内，在细胞浆和细胞外液中偶然也可看到。具有囊膜的病毒子直径150～160nm，主要见于核膜和核泡，但也有见于细胞浆的。在羽囊上皮细胞中带囊膜的病毒子特别大，直径可达273～400nm，呈不规则的无定形结构。在负染制备中核衣壳呈立方体或20面体对称，有162个中空壳粒，它们呈圆柱状，大小为6nm×9nm，相邻壳粒中心之间的距离为10nm。
(二)化学组成
MDV基因组是缠绕连接衣壳两个内极结构的线形双股DNA，浮密度1.706g/ml，分子量为108～120×106道尔顿，等于166～184kb大小。MDV DNA在体内和试管内均具感染性。基因组合有一长独特区和一短独特区，每一区都与反转重复序列邻接。虽然根据生物学特性MDV归为丙疱疹病毒，但其基因组却与甲疱疹病毒的更相似。近年来鉴定和定位与某些生物学功能有关的特异基因的努力已取得很大成功，A抗原基因、B抗原基因、38kD磷蛋白基因、DNA聚合酶基因等均已分离鉴定并定位，与致瘤性、保护性抗原等相关的基因的鉴定和定位工作正在加紧进行。
病毒蛋白质已鉴定出多达46种。借助于型特异单抗至少已对6种抗原和各种其他蛋白质作了鉴定。A抗原是大小为57～65kD的糖蛋白，在感染的细胞培养中可分泌到上清液中，是最易用AGP试验检测出来的抗原。B抗原也可用AGP试验检出，但它是非分泌抗原。它由分子量分别为100kD、60kD和49kD的3个糖蛋白组成复合体，位于感染细胞的表面和细胞浆中。B抗原似乎与引起中和抗体有关，据信在疫苗免疫中起重要作用。另外有两种用单抗鉴定的抗原与产毒感染细胞的核有联系，分子量分别为135kD和145～155kD。被单抗鉴定的还有一种92kD病毒特异主要蛋白质和由39～36kD和24kD多肽构成的病毒特异磷蛋白复合体。磷蛋白抗原为血清1型病毒特有。病毒编码的酶包括100kD的DNA聚合酶和87kD的胸苷激酶。
(三)复制
MDV在鸡体内和细胞培养中的复制具有典型细胞结合疱疹病毒特性，有囊膜的病毒子通过常规的吸附和穿入过程进入细胞。更常见的是另一种方式，即细胞通过与其他感染细胞接触而感染。在细胞培养中从细胞到细胞的感染传递由形成细胞间桥来完成，这是体内和试管内病毒散布的主要方式。
病毒一细胞相互作用有3种类型。第一种是产毒型感染，主要发生于非淋巴细胞，但也偶见于淋巴细胞。病毒DNA复制，抗原合成，产生病毒子。每个细胞病毒基因组的拷贝数可超过1 200。产毒性感染有两种：一种发生于鸡羽囊上皮细胞的完全产毒性感染，形成大量具有高度传染性的病毒子；另一种是发生于某些淋巴细胞和上皮细胞以及大多数培养细胞中的产毒～限制性感染，产生抗原，但大多数病毒子无囊膜，因此是非传染性的，感染细胞死亡，病毒也随之失活。第二种是潜伏型感染，只见于淋巴细胞，主要发生于T细胞，但也见于某些B细胞。脊髓神经节的Schwann氏细胞和卫星细胞也可发生。潜伏感染不产毒，不出现病毒抗原或肿瘤相关抗原，但可用DNA探针杂交或体外培养激活基因组的方法查出。潜伏感染细胞经体外培养激活可产生病毒抗原和病毒子。第三种是转化型感染，是来自MD淋巴肿瘤的大多数转化细胞的特征。该型仅发生于T细胞，且为1型强毒感染。与存在病毒基因组织不表达的潜伏型感染不同，转化型感染以基因组有限表达为特征，可以查到1型MDV特有的磷蛋白。与转化细胞相关的有很多非病毒蛋白，其中研究较多的是MD肿瘤相关表面抗原(MATSA)。刘秀梵等(1983)建立印 MATSA特异单抗和随后的研究表明，MATSA还可以存在于非感染鸡被激化的T细胞，因此现在认为它是宿主抗原而不是肿瘤特异的。但是在MD鉴别诊断上MATSA仍有重要意义。有的学者发现，在非产毒性感染的细胞内有与细胞DNA整合的和游离的DNA存在。
(四)毒株分类
根据毒株的抗原差异MDV可分为血清1、2、3型，血清型和生物学特性相一致。导抗的出现进一步证实了早期的血清分型。血清1型包括所有致瘤强弱不同的致瘤毒转，如 JM,GA、MD5和京-1等；血清2型包括所有的不致瘤毒株，如SB1、301B/1、Z4等；血清3型包括所有的火鸡疱疹病毒，如FC-126、LS等。黄仕霞等(1988)对国内的分离毒株进行了血清型鉴定。
在血清1型中致瘤性或毒力的差异很大，又可分为不同的致病型。根据对HVT疫苗免疫鸡和非免疫鸡的致病试验，MDV可分为温和型(mMDV)，强毒型（vMDV)和超强毒型(vvMDV)。例如CU2株是温和型，JM、GA和HPRS-16株是强毒型，Md5和 RBlB株是超强毒型。
(五)实验室宿主系统
不同血清型MDV在细胞培养中显示不同的生物学特性。1型毒株初次分离时可在鸭胚成纤维细胞(DEF)和雏鸡肾细胞(CK)单层上繁殖，适应后亦可在鸡胚成纤维细胞(CEF)上生长。2型和3型病毒在CEF上生长最好。初次分离时1型、2型病毒生长缓慢，5～14天出现蚀斑。蚀斑由数目不等的圆形、折光性强的细胞构成，有些感染细胞融合在一起，形成合胞体。感染细胞内亦可见到核内包涵体。1型病毒产生小蚀斑，2型病毒产生中等大小蚀斑，并带有大的合胞体。随着培养时间延长，蚀斑中的圆形细胞脱落到培养液中，但通常看不到大片的细胞溶解和整个细胞单层的脱落。3型病毒(HVT)在CEF上生长快，产生大蚀斑。从感染HVT的细胞可以抽提出比从感染1、2型病毒的细胞多得多的传染性病毒，这一特性使HVT冻干疫苗的制造成为可能。强毒株在细胞培养中连续传代可以致弱。
除细胞培养外，MDV各个血清型也可以在发育鸡胚和雏鸡体内繁殖。接种4日龄鸡胚卵黄囊，18日龄左右可以看到绒尿膜上有白色痘斑，从针尖大到直径1～2mm不等。MDVl型强毒株对刚出壳的雏鸡有很强的致病力，腹腔接种后2～4周，外周神经和某些内脏就可查到明显的组织学变化。但应答的强度取决于鸡的遗传易感性和MDV的毒力。MDVl型低毒株通过卵内接种或通过免疫抑制可增强诱发肿瘤的能力，但用同样的方法2型和3型MDV仍保持其非致瘤性。
(六)抵抗力
MDV和HVT的细胞制备的传染性与制备的细胞活性直接相关，细胞死亡病毒即失活，可以用保证细胞的方法保存细胞结合病毒。从感染鸡皮肤制备的无细胞病毒，在pH3或pH1O处理10min，4℃2周，25℃4天、37℃18h、56℃30min或60℃10min均被灭活。从皮肤或细胞培养得到的无细胞病毒可以在-70℃保存，如有适当稳定剂可以冻干而不损失多少传染性。
感染鸡群的垫料和羽毛因含有从羽囊上皮细胞来的无细胞病毒而具有传染性。这些材料的传染性在室温可保持4～8个月，在4℃至少保持10年，但常用化学消毒剂作用10min就能使之灭活。
(一)自然和实验宿主
鸡是最主要的自然宿主，其他禽类很少发生鸡马立克氏病，没有多大实际意义。病毒分离和血清学调查表明鹌鹑、火鸡和山鸡可以发生自然感染。鹌鹑的自然发病已有报道，不仅分离到病毒，而且证实可发生鹌鹑－鸡之间的传播。Powell和Rennie二氏发现鸡－鹌鹑杂种对鸡马立克氏病也易感。包括雉、鸽、鸭、鹅、雀、雁等多种禽类都曾发现与鸡马立克氏病相似的大体和显微病变，但都没有从病原学上得到进一步证实。在明显暴露的动物园禽类中，除鸡目中少数几个属外，未发现自然感染的病毒学和血清学证据。
对雉的实验感染曾有过报道。雀类对感染有抵抗力，但鸭在接种后被感染而不发病。各种哺乳动物对强毒MDV均没有感受性。
(二)传播途径
病鸡和带毒鸡是最主要的传染源。鸡只间的直接或间接接触显然是通过气源途径造成病毒的散布。在羽囊上皮细胞中繁殖的病毒具有很强的传染性，这种完全病毒随着羽毛和皮屑脱落到周围环境中，它对外界的抵抗力很强，在室温下至少在4～8个月内还保持传染性。病毒主要从呼吸道进入体内。经吸入感染后24h肺内可查到病毒抗原，可能是吞噬性肺细胞摄取病毒并将其带到其他器官中去。很多外表正常的鸡是可以传递感染的带毒鸡，感染可能无限期持续下去，有些鸡从皮肤排出病毒的时间持续76周。感染鸡的不断排毒和病毒对外界的抵抗力强是造成感染流行的原因。
经口感染不是重要的传播途径。研究表明节足昆虫不能传播鸡马立克氏病，而经卵的垂直传播即使存在也属罕见，对本病的流行无实际意义。
(三)潜伏期
在现场条件下很难确定本病的潜伏期。最早的发病可见于3～4周龄的鸡，但以8～9周龄发病最严重，通常不可能确定感染的时间和条件。在蛋鸡群常在4月龄前后才表现出临诊症状，少数情况下直至6～7月龄才发病。Nichollas曾报道过发生在14月龄时的一次 鸡马立克氏病爆发。
实验感染时的潜伏期受毒株的毒力、接种剂量、感染途径以及鸡的遗传品系、年龄和性别的影响。1日龄接种MDV，2周后开始排毒，3～5周为排毒高峰。接种后3～6天发生溶细胞性感染，6～8天出现淋巴器官的变性损害。2周龄时在外周神经和其他器官可发现单核性细胞浸润，但I临诊症状和大体病变直到3～4周龄才出现。
(四)发病率和死亡率
鸡马立克氏病的发生率差异很大。除少数鸡可从临诊疾病恢复，一般说死亡率和发病率相等。如不使用疫苗，鸡群的损失可从少数几只到25％～30％，间或可高达60％。接种疫苗，产蛋鸡群可把损失减小到5％以下，肉鸡群可把死亡控制在0．5％以下，把废弃率控制在0．2％以下。但在很多情况下可发生免疫失败。
影响发病率或死亡率的因素很多，可归结为病原体因素、宿主因素、环境或其他因素。毒株的毒力、感染的剂量和途径是最重要的病原体因素。1型MDV的毒力从温和型到超强毒型不等，毒力愈强发病率愈高。但对给定的毒株来说其毒力又部分决定于宿主的遗传结构。在自然条件下，污染严重感染量大时，发病率也高。剂量大小对有某种抵抗力的鸡，或是对毒力较低病毒的致病与否常有决定作用。呼吸道途径是最有效的自然感染途径，其他途径使进入宿主的病毒量大大减少。
宿主因素包括性别、被动抗体、遗传结构和年龄。母鸡比公鸡易感，潜伏期短，死亡率高。母源抗体可降低死亡率，减轻暂时性麻痹的临诊症状和早期死亡综合征。不同品种的鸡对MD的易感性差异很大，有的高度易感，有的抵抗力很强，这取决于遗传结构。国内的地方品种如北京油鸡、狼山鸡，育成的蛋鸡品种和肉鸡品种如伊沙、海赛克斯、罗曼等都很易感。年龄愈小愈易感。所谓年龄抵抗力可能与遗传抵抗力相关，因为这个抵抗力在遗传抵抗力强的品系表现更为明显。宿主敏感性的差异是对发病而言而不是指感染病毒。有抵抗力的鸡也能感染病毒并产生特异抗体。病毒在其体内繁殖并排出，污染环境，把感染散布到其他鸡，但本身可以不发病。感染在鸡群中一经建立，可在群内广泛传播，于性成熟时大部分鸡已被感染。
各种环境因素如存在应激、并发感染其他疾病和其他饲养管理因素都可使鸡马立克氏病的发病率和死亡率升高。鸡群中存在法氏囊病毒、鸡传染性贫血病毒、呼肠孤病毒、球虫等引起严重免疫抑制的感染均可加重鸡马立克氏病的损失。
鸡马立克氏病是一种肿瘤性疾病，从感染到发病有较长的潜伏期。最早可在3～4周龄时看到临诊病鸡，大多是在孵房或育雏室早期感染强毒所致。一般以2～3月龄的鸡发病最为严重，但1～18月龄的鸡均可发病。根据症状和病变发生的主要部位，鸡马立克氏病在临诊上可分为3种类型：神经型(古典型)、内脏型(急性型)和眼型。
(一)神经型
主要侵害外周神经，由于所侵害神经部位不同，症状也不同。以侵害坐骨神经最为常见，表现为一侧较轻一侧较重。病鸡步态不稳，开始不全麻痹，后则完全麻痹，不能站立，蹲伏或呈一腿伸向前方另一腿伸向后方的特征性姿态。臂神经受侵时则被侵侧翅膀下垂。当支配颈部肌肉的神经受侵时，病鸡发生头下垂或头颈歪斜。当迷走神经受侵时，可引起失声、嗉囊扩张和呼吸困难。腹神经受侵时常有拉稀症状。上述症状易于发现，可发生于不同个体，也可发生于同一个体。病鸡采食困难、饥饿、脱水、消瘦，最后衰竭死亡。
(二)内脏型
这一型多呈急性爆发，病性急骤，开始时以大批鸡精神萎顿为特征。几天后部分病鸡出现共济失调，随后出现单侧或双侧肢体麻痹。部分病鸡死亡而无特征临诊症状。很多病鸡表现脱水、消瘦和昏迷。
(三)眼型
出现于单眼或双眼，视力减退或消失。虹膜失去正常色素，呈同心环状或斑点状以至弥漫的灰白色。瞳孔边缘不整齐，到严重阶段瞳孔只剩下针尖大小的孔。
上述各型的临诊表现经常可以在同一鸡群中存在。鸡马立克氏病还伴有体重减轻、鸡冠及肉垂苍白、食欲减退和下痢等非特征性症状，病程长的鸡尤其如此。在商业鸡群，死亡常由饥饿和脱水直接造成，因为病鸡多肢体麻痹不能接近饲料和饮水。同栏鸡的踩踏也是致死的直接原因。
(一)眼观变化
病鸡最常见的病变表现在外周神经。腹腔神经丛、坐骨神经丛、臂神经丛和内脏大神经是主要的受侵害部位。受害神经增粗，呈黄白色或灰白色，横纹消失，有时呈水肿样外观。因病变往往只侵害单侧神经，诊断时需与另一侧神经比较，以作出判断。
内脏病变以卵巢的受害最为常见，其次为肾、脾、肝、心、肺、胰、肠系膜、腺胃、肠道和肌肉等。在上述组织中可看到大小不一的肿瘤结节或肿块，呈灰白色，质地坚硬而致密。有时肿瘤组织在受害器官中呈弥漫性增生，整个器官变得很大，肿瘤组织色泽灰白，与原有组织的色彩相间存在，呈大理石样斑纹。皮肤病变通常与羽囊有关，但不限于羽囊。病变可以融合在一起，形成淡白色结节，在拔羽后的尸体尤为明显。
法氏囊的眼观变化具有诊断意义。通常为萎缩，有时因滤泡间肿瘤细胞分布而呈弥漫性增厚。这些病变很容易与淋巴白血病时法氏囊的特征性结节肿瘤区别开来。
本病还可引起阻塞性动脉硬化，很象人的慢性动脉硬化症。大冠状动脉、主动脉和主动脉分枝以及其他动脉出现眼观的脂肪动脉粥样变。
(二)显微变化
关于鸡马立克氏病的组织学变化的类型和参与的细胞，学者们已取得一致意见，但是对某些组织学变化的意义和解释还存在分歧。
外周神经的组织学变化主要有两种类型：与产毒性感染有关的变性变化和与非产毒性感染有关的增生性变化。所谓B型变化在本质上是炎症性质的，以小淋巴细胞和浆细胞的轻度到中度的弥漫性浸润为特征，通常伴有水肿，有时脱髓鞘和Schwann氏细胞增生，也可能有少数巨噬细胞。较轻微的B型变化称为C型变化。A型变化是肿瘤性的，由增生的淋巴母细胞团块组成。有时该型变化也有脱髓鞘和Schwann氏细胞增生。在A型变化中有一种异常的嗜碱嗜哌咯宁细胞，其胞浆带空泡，细胞核结构模糊，称为MD细胞。据认为这是一种变性母细胞型细胞，电镜观察表明核内有疱疹病毒颗粒。
内脏器官的淋巴瘤病变是较一致的增生性质。细胞组成很像外周神经的A型病变，由弥漫增生的小到中淋巴细胞、淋巴母细胞、MD细胞以及激活的和原始的网状细胞组成，但很少有浆细胞存在。虽然肿瘤在各器官的大体形态可能不同，但其显微变化相同。皮肤病变基本上是炎症性的，但也可能是淋巴瘤性的。病变位于受害羽囊的周围。除羽囊周围滤泡有单核性细胞的大量积聚，在真皮的血管周围常有增生细胞、少数浆细胞和组织细胞的团块状聚集。病变小时皮肤结构的完整性尚能保持，但大量增生性病变可引起表皮的破裂，导致溃疡。MDV在法氏囊和胸腺的产毒性复制导致这些器官的变性变化。法氏囊病变包括皮质和髓质萎缩、坏死、囊泡形成和滤泡间淋巴样细胞浸润。胸腺有时严重萎缩，累及皮质和髓质。有的胸腺亦有淋巴样细胞增生区。在变性病变细胞中有时可见到 Cowdrv氏A型核内包涵体。
马立克氏病病毒是高度接触传染的，实际上在鸡群普遍存在。只有一小部分感染鸡发展成临诊马立克氏病。不少人把检出病毒或检出特异抗体作为确诊MD的依据，其实是一种误解。诊断必须根据流行病学、症状、病理学和肿瘤特异标记等疾病-特异标准作出，而血清学方法和病毒学方法主要用于鸡群感染情况的监测。
(一)鉴别诊断
神经型鸡马立克氏病可根据病鸡特征性麻痹症状及相应外周神经的病理变化确定诊断。内脏型鸡马立克氏病应与鸡淋巴白血病(LL)相区别。二者的眼观变化很相似，根据发病年龄和病变分布可以区别。一般说有下列情况之一者可诊断为鸡马立克氏病：1．在不存在网状内皮组织增生症的情况下出现外周神经淋巴性增粗；2.16周龄以下的鸡各内脏器官出现淋巴肿瘤；3．16周龄或16周龄以上的鸡出现各脏器淋巴肿瘤，但法氏囊无肿瘤；4．虹膜变色和瞳孔不规则。鸡马立克氏病的法氏囊变化通常是萎缩或弥漫性增厚，而LL则常有法氏囊肿瘤。根据上述原则，如仔细剖检并多剖几只鸡，在群体的基础上作出诊断一般不会发生错误。
应用组织学或细胞学方法可提高诊断的准确性。鸡马立克氏病肿瘤由小到大淋巴细胞、淋巴母细胞、浆细胞和MD细胞的混合群体组成，而LL肿瘤大小一致的淋巴母细胞组成。这些特征可以从常规的苏木精－伊红染色的石蜡切片看到。但是直接从刚剖杀的鸡取肿瘤作触片，用甲基绿哌咯宁或Shorr氏染色，可以更清晰地显示细胞结构，而且制片的时间只需几分钟，所以更适合于现场诊断。
MD肿瘤相关标记是在有疑问时确定诊断的重要手段，MATSA和IgM特别有用。 MD肿瘤有5％～40％的细胞为MATSA阳性，而不到5％的细胞为IgM阳性。试验用膜荧光染色或福尔马林固定石蜡切片酶组化法染色。MD和淋巴白血病的主要区别可总结如表2—3。
(二)感染和疾病监测
分离病毒或用血清学无法检测病毒抗原或血清抗体，虽然对建立MD诊断没有多大帮助，但对MDV强毒感染和MD监测却有很重要的意义。
1．病毒分离用病鸡的肿瘤组织、抗凝血或含血液淋巴细胞的悬液作为接种材料，分离1型病毒用DEF或CK细胞单层，分离2、3型病毒用CEF单层。病毒的血清型鉴定可用型特异单抗作免疫荧光试验。方法是将分离物同时接种生长在盖片上的CEF和DEF单层，待出现蚀斑后收获盖片并用冷丙酮固定，然后用单抗作免疫荧光染色(见彩色图版图25．)
2. 检测组织中的病毒抗原或核酸 用于查明有病毒感染存在而又不同分离病毒。羽髓末端、组织或感染细胞培养中的病毒抗原用FA、ELlSA等可以查出。羽髓末端和组织中的病毒基因组可用DNA探针查出。
3．抗体检测检查鸡血清抗体可以监测鸡群MDV感染情况。常用的方法有AGP、 FA、ELISA和病毒中和试验。
成功地研制出防制鸡马立克氏病的有效疫苗不仅是农业上的一项伟大成就，而且对癌症的基础研究也具有重大意义，因为鸡马立克氏病是迄今为止能使用疫苗进行有效防制的唯一肿瘤性疾病。在可以预见的将来，疫苗接种仍将是防制鸡马立克氏病的主要措施。以防止出雏和育雏阶段的早期感染以及减少鸡群污染强毒为中心的综合性防制措施，对保证和提高疫苗的保护作用和进一步降低鸡马立克氏病引起的损失是必不可少的。
（一）疫苗接种
1．疫苗的类型 目前全世界使用的疫苗毒株有三种：第一种是人工致弱的1型 MDV，如荷兰Rispens氏等的CVl988、美国Witter氏的MD11/75/R2，国内哈尔滨兽医研究所的K株(814)等；第二种是自然不致瘤的2型MDV，如美国的SB1、301B/1和国内的Z4；第三种是3型MDV(HVT)，如全世界广泛使用的FCl26。HVT与MDV有交叉免疫作用，对鸡和火鸡均不致瘤，用它免疫后能抵抗强毒MDV的致瘤作用。FCl26是已知最好的HVT疫苗毒株，其他HVT毒株的免疫效果均比不上它，因此未获实际应用。
(1)单价疫苗：HVT冻干疫苗是使用最广泛的单价疫苗，因为生产成本低，为从感染细胞抽提的无细胞病毒冻干制品，便于保存和使用。该苗免疫效果确定，出雏时接种1 000PFU／羽可获得一定的抗病能力，大大减少鸡马立克氏病引起的损失。细胞结合的HVT苗比冻干疫苗效果更好，因为它受母源抗体的影响较小，但目前国内无这种疫苗生产。
CVl988是我国部分地区广泛使用的一种进口单价疫苗。据Witter氏报告，其效果并不比HVT冻干苗好，尤其是完全致弱的高代次CVl988克隆C疫苗。大量的研究资料表明，迄今为止所试验的1型或2型单价苗在保护率方面均未明显超过HVT单价苗。1型和2型单价疫苗都是细胞结合疫苗。
(2)多价疫苗：主要是由2型3型MDV组成的双价疫苗。由于2型3型MDV之间存在很强的免疫协同作用，所以保护率比单价疫苗高得多。双价疫苗不仅能抵抗超强毒的攻击，而且对存在母源抗体干扰和早期感染威胁的鸡群也能提供较好的保护。国外生产的 HVT(FCl26)+SB1双价疫苗，免疫效果好，1983年即已注册，目前我国已有部分地区使用这种进口疫苗。据吴艳涛等(1991，1992)报道，他们研制的Z4+FC126双价疫苗对各种普通鸡的保护指数均在90％以上，免疫效力至少不低于平行试验的FC126+SB，双价疫苗。在MD发病率高的3个鸡场对不同品种的11万多只鸡进行的田间试验表明，Z4+FCl26免疫组鸡马立克氏病平均发病率为1.75％，HVT(冻干疫苗)免疫组MD平均发病率为7.96％。
双价疫苗中不同2型毒株表现不同，新近国外的研究表明301B/1似乎是比SB1更好。用2型毒(SB1)免疫幼龄时感染禽白血病病毒的某些遗传纯系鸡，曾发现LL发病率明显增加。但大多数商品鸡不存在这种现象，在现场很少会发生问题，因此对使用双价疫苗会激发LL不用担心。
通过实验室和田间试验，Witter氏(1984)认为多价疫苗中的1型病毒成分是不必要的，2型3型病毒组成的双价疫苗是高效的。最近的试验表明，虽然FCl26+SB1+MD11/75C/R2和FCl26+301B/1+MD11/75C／R2三价疫苗虽然比相应的双价疫苗保护率高，但由于生产成本高、工艺复杂，所以实际上并未获推广应用。
2．影响免疫效力的因素 近年来在有些用HVT疫苗免疫的鸡群仍发生MD超量死亡，这种现象国内外都有发生，已引起普遍重视。这种免疫失败可由多种原因引起，其中包括母源抗体干扰、发生出雏和育雏期早期感染、存在超强毒MDV感染、存在应激或其他感染、疫苗使用不当等。近年来研究者们积极寻求解决免疫失败的方法。虽然有些厂家推荐使用高达10000PFU/羽的免疫量，但这种加大免疫量的作法并无实验依据。有人发现173PFU与17300PFU提供的保护率相等。试验证明把剂量增加到105000PFU/羽，也不能提高对超强毒的保护作用。一般认为，即使在有母源抗体的情况下，确保2 000PFU羽的剂量，足以达到通常的免疫效果。克服母源抗体干扰的更好方法是使用细胞结合苗。尤其2型3型双价苗。超强毒株的存在是造成有些鸡群免疫失败的重要原因，使用双价疫苗也是解决这一问题的有力措施。试验证明2型3型MDV之间有很强的协同作用，在HVT疫苗中加入4％的2型病毒就能产生显著效果。18日龄鸡胚免疫可以克服早期感染的问题，但这一免疫程序在国内推广尚有困难，所以必须依靠综合防制措施的配合来解决。贮存温度、稀释方法、稀释剂的选择、稀释后保存的时间和温度对冻干疫苗和细胞结合疫苗均有影响。在理想情况下稀释疫苗的半衰期为4～6h。一般要求稀释疫苗在l～2h用完。其他感染，特别是可引起高度免疫抑制的法氏囊病毒、 REV、呼肠孤病毒和鸡传染性贫血病毒等都可干扰MD免疫力的产生，因页造成免疫失败。
（二）综合防制措施
虽然疫苗接种在MD防制方面起关键作用，但如没有结合防制措施的配合，是达不到理想效果的。因为几乎所有鸡群都存在MDV强毒感染，而且疫苗的作用不能阻止强毒感染，仅防止感染强毒的致瘤作用。因为MD存在年龄抵抗力。而且从疫苗接种到产生保护力至少需1周时间，所以千方百计防止出雏和育雏期的早期感染应是综合防制的重点。孵化场应远离鸡舍，严格消毒，种蛋入孵前和雏鸡出壳后均应用福尔马林熏蒸、育雏舍应远离其他年龄鸡舍，入雏前应彻底清扫和消毒。育雏舍内不饲养其他年龄的鸡。发病鸡舍应彻底消毒并休闲后再用。
加强饲养管理和防制其他感染也是提高疫苗保护力的重要措施。提高鸡群的遗传抗病力，育成生产性能好、对MD抗病力强的品种或品系对控制MD有重要意义，现代生物技术与常规育种枝术相结合可以缩短实现这一目标所需的时间。
