)酒精性心肌病
酒精性心肌病指发病与长期大量的酒精摄入有密切关系，具有典型扩张型心肌病的血流动力学变化、症状、体征及影像学所见，戒酒后病情可自行缓解或痊愈的一种心肌疾患。本病男性较女性发病率高。欧美及俄罗斯等国发病率高于世界其他各地。国内有散发个案报道，近年来发病呈上升趋势
提问 编辑摘要
酒精性心肌病
1. 10年以上饮酒史，酒精摄入量每日超过125ml；
2. 心悸、胸闷症状多见，少数患者伴非典型心绞痛和晕厥；
3. 心脏扩大；重者以全心扩大为主，类似于扩张型心肌病；
4. 心力衰竭；右心功能不全或左心功能不全，或者二者并存的心力衰竭的表现。
5. 心律失常；各种期前收缩常见，尤其室性早搏较多见，部分呈二联律。偶见房颤甚而恶性心律失常。
6. 部分病例合并栓塞现象；与血液粘滞有关。
7. 周围神经炎及共济失调；
8. 肝脏肿大、肝硬化。 酒精性肝硬化。
二、治疗原则
1. 说服或强制性戒酒；
2. 卧床休息；
3. 治疗心力衰竭；
4. 处理心律失常；
5. 补充维生素类，加强营养支援治疗。
扩张型原发性心肌病心电图
酒精性肝硬化
黄芪精口服液可预防酒精性心肌病(2)对心肌损害：长期大量饮酒可致心肌损害但也有研究认为酒精性心肌病的发病与饮酒时间及量效关系不大，并存在个体差异酒精究竟是致病病因或仅是条件致病因素尚不明确，酒精致心肌损害的机制亦不完全清楚认为，酒精主要通过以下几方面引起心肌损害：①酒精及其代谢产物的直接毒性作用：酒精及其代谢产物乙醛具有以下心肌毒性：A.干扰线粒体呼吸，影响心肌细胞膜对离子的通透性抑制钙离子的结合转运及其与肌原纤维之间的相互作用，干扰兴奋-收缩耦联从而抑制心肌的收缩性；B.抑制钠泵活性使钾镁从细胞内丢失增加，引起除极和复极不均传导减慢成为折返和自律性电生理异常的基础；C.使三羧酸循环中某些酶如谷草转氨酶、苹果酸脱氢酶异枸橼酸脱氢酶、乳酸脱氢酶及其醛缩酶从心肌细胞中逸出，使心肌细胞对脂肪酸的利用障碍，心肌细胞内三酰甘油、磷脂酰乙醇脂肪酸乙酰酯等堆积，造成心肌不可逆损伤使心肌细胞兴奋性增高易致心律失常；D.可促进儿茶酚胺释放，心肌长期受高浓度儿茶酚胺刺激可使心肌肥厚并发生心律失常；E.兴奋交感神经，刺激冠状动脉上的α-肾上腺素能受体引起冠状动脉痉挛，造成心肌缺血。②营养效应：长期饮酒可致营养障碍；B族维生素及叶酸不足可造成硫胺素缺乏，后者也是引起心肌病变的一个重要因素。③饮酒者多数有吸烟史大量尼古丁吸入可促进左心室心肌硬化及胶原纤维聚集在心肌病的形成中起一定的作用。④其他原因：可能与酒精饮料中的添加剂(钴)所致的心肌毒性作用有关。
2.病理酒精性心肌病的病理改变无特异性，类似于原发性扩张型心肌病。心脏体积增大重量增加以左室为主各心腔均有扩张，心肌苍白松弛心内膜可见纤维瘢痕形成及斑片样增厚。光镜下可见心肌细胞肥大脂肪堆积心肌纤维排列紊乱和溶解坏死细胞内大空泡形成及程度不等的间质纤维化冠状动脉小分支内膜增生水肿电镜常显示心肌细胞肿胀心肌脂肪小滴及糖原过多肌浆网排列紊乱和线粒体异常等。
本病起病隐匿多发生于30～55岁的男性通常有10年以上过度嗜酒史临床表现多样化，主要表现为心功能不全和心律失常。
1.心脏扩大可为酒精性心肌病最早的表现，部分病例临床症状不明显常在体检胸部X线或超声心动图检查时偶然发现。心脏多呈普大型，伴有心力衰竭者室壁活动明显减弱当心腔有明显扩大时可伴有相对性瓣膜关闭不全性杂音早期病例治疗后心影可于短期内迅速缩小勱晚期患者心影常难以恢复正常。
2.充血性心力衰竭长期嗜酒者常存在心功能轻度减退现象，甚至在出现心功能不全的临床症状之前就已存在。早期病人可无自觉症状，或仅表现为心悸、胸闷疲乏无力等。严重者以充血性心力衰竭为突出表现通常为全心衰竭但以左心衰竭为主，出现呼吸困难、端坐呼吸及夜间阵发性呼吸困难等症状，亦可有颈静脉怒张、肝淤血、下肢水肿及胸腔积液等。病情较轻者戒酒后常可好转但再饮酒时病情可再次加重。
3.心律失常心律失常亦可为本病的早期表现最多见为心房颤动其次是心房扑动频发室性期前收缩房性期前收缩及心脏传导阻滞；心律失常多需要药物治疗或电复律但少数可自行恢复窦性心律；同一种心律失常可反复发生由于心律失常多于周末或假日大量饮酒之后发生故称为“假日心脏综合征”对嗜酒后出现不能解释的心律失常时应考虑本病之可能。酗酒者发生的猝死，可能与心室颤动有关。
4.胸痛除非同时伴有冠心病或主动脉瓣狭窄一般不会发生心绞痛，但可出现不典型胸痛；亦有以心绞痛为突出表现者这可能与乙醛促进儿茶酚胺释放，刺激α-肾上腺受体导致冠状动脉痉挛有关。
5.血压改变酒精性心肌病患者血压偏高者常见特别是舒张压增高而收缩压正常或偏低称之为“去首高血压”(decapitatedhypertension)此点有别于原发性扩张型心肌病。
6.其他长期大量饮酒可同时累及脑、神经系统肝脏骨骼肌等靶器官出现相应症状。
并发症：长期大量饮酒对人体的损害可分为：①对心肌的损害：出现心力衰竭、心律失常等；②对人体其他器官脏器的损害。
1.对心脏的损害：(1)心律失常：乙醇对心肌的损伤可表现为心律失常以室上性心律失常出现较多，其中房颤最常见；(2)充血性心力衰竭：乙醇导致弥漫性心肌损伤、心排血量降低可出现全心衰竭，多以左心衰竭症状明显但同时往往也有右心衰的表现。
2.对心脏以外器官和脏器的损害：(1)酒精性肌病：酒精对骨骼肌产生损伤；(2)酒精性肝硬化：由于乙醇80%～90%在肝脏内代谢其中代谢产物乙醛对肝细胞有较大的损害它可使肝细胞膜脂肪过氧化破坏肝细胞的微管结构损伤线粒体促使肝间质的纤维组织增生并引起肝内炎性细胞浸润。肝细胞的长期损伤及纤维组织增生常导致肝硬化的发生。
(3)营养不良及维生素缺乏：大量饮酒者往往不食或少食其他食物长期下去蛋白质和部分维生素便得不到充足勱的补充。
尚无特异性诊断方法及标准：1.有大量饮酒史(纯乙醇量125ml/d，即啤酒4瓶或白酒150g)，持续10年以上出现心脏病的症状和体征。2.能排除其他心脏病即应考虑本病。强制性戒酒4～8周，积极治疗后病情迅速改善亦支持酒精性心肌病的诊断。
鉴别诊断：与扩张型心肌病维生素B1缺乏性心脏病等鉴别。1.扩张性心肌病酒精性心肌病与扩张型心肌病酷似有学者将两者组织学及临床进行比较，结果显示：扩张型心肌病的部分患者系心肌炎演变而来故其心肌细胞肥大、纤维化程度以及细胞核等改变均较酒精性心肌病明显。此外，后者在临床测得的心胸比值心脏指数以及收缩压测值/收缩末期容积，在停止摄取酒精饮料后明显获得改善而前者不明显。2.维生素B1缺乏性心脏病酒精性心肌炎表现的心腔扩张心动过速静脉压增高以及下肢水肿等易与维生素B1缺乏性心脏病(脚气病性心脏病)相混淆。然而，前者多为心室收缩力降低致低心排量状态，而后者则为高心排量状态，临床可资鉴别。
实验室检查：心肌心内膜活检很难发现与酒精性心肌病有关的特异性改变，但其线粒体与冠状动脉内壁的水肿出现率高对诊断有勱一定的帮助。
其它辅助检查：1.X线检查心影普遍增大心胸比率＞0.55，合并心力衰竭时可有肺淤血、肺水肿甚至胸腔积液。随着治疗和戒酒，增大勱的心影可勱在短期内明显缩小。
2.心电图可有多种心电图异常最常见为左室肥厚伴ST-T异常亦可见低电压、心房颤动、室性期前收缩房性期前收缩、房室传导阻滞和室内传导阻滞等心电图改变，部分病人可见病理性Q波。
3.超声心动图主要为左室重量增加，早期室间隔及左室后壁轻度增厚不伴有收缩功能减退左室舒张内径正常。出现充血性心力衰竭时各房室收缩和舒张内径均增加，室壁运动减弱，左室射血分数减低超声心动图对早期诊断及判断预后有重要价值。
4.心导管检查和心血管造影酒精性心肌病亚临床状态时就可有血流动力学改变常表现为射血分数减低，心室舒张末压增高舒张末容积和张力增加。心室造影可见左心室扩大，弥漫性室壁运动减弱，心室射血分数下降。
5.放射性核素检查用111铟标记的单克隆抗心肌抗体检查发现，扩张型心肌病和酒精性心肌病病人在心功能恶化时放射性核素摄取量增加，而临床症状改善时摄取减少。虽然这对酒精性心肌病的诊断无特异性，但其摄取量与饮酒量密切相关并可根据摄取量进行预后判断。
心肌的走行有轻度心力衰竭时限制体力活动，低盐饮食及适当利尿治疗即可使心功能得以改善；中重度充血性心力衰竭时其治疗同原发性扩张型心肌病，以利尿药洋地黄、血管扩张药和ACEI为主，并注意纠正电解质紊乱，包括低血钾和低血镁。
有单纯房性或室性期前收缩时，可不必处理；但若出现快速性房性或室性心律失常时应给予相应的抗心律失常药物治疗因儿茶酚胺在酒精致心律失常中起重要作用故可首选β受体阻滞药。
当合并酒精性心肌病酒精性肝硬化营养不良或维生素缺乏等并发症时，除戒酒外还应给予高蛋白、高热量、低脂肪饮食，补充缺乏的维生素及微量元素等。
预后：酒精性心肌病的预后优于扩张性心肌病Prazak等(1996)随访了23例酒精性心肌病病人其1年5年和10年的生存率分别为100%、81%和81%，而对照组52例特发性扩张性心肌病病人则分别为89%48%和30%如果去除心脏移植因素影响两者差异则更大Demakis等(1974)对64例酒精性心肌病病人作了4年的随访发现戒酒的病人病死率为9%而没有戒酒的病人病死率为50%。Nethal等(1994)用111In标记的抗心肌抗体检查受试者发现心肌对111In摄取的多少与饮酒量有关，并认为可根据摄取的多少来决定预后，因此戒酒与否明显影响酒精性心肌病的预后。
预防：本病预后优于扩张型心肌病。决定预后的关键是早期诊断和戒酒早期酒精性心肌病戒酒后可使病情逆转，扩大的心脏可望恢复正常；晚期心力衰竭患者预后较差死亡原因多为难治性充血性心力衰竭和严重心律失常。
用药原则
1.本病是一种与酒精长期大量摄入有关的心肌病变，药物治疗的重点是对症处理而非根本性治疗。
2.本病易发生洋地黄中毒，宜小剂量使用。
3.酒精代谢过程中消耗大量维生素类并损害肝脏，应注意补充维生素和“Ｂ”项药物防止经肝脏灭活药物发生蓄积和中毒。
疗效评价
1.痊愈：心脏形态结构及心功能完全恢复正常。
2.好转：心脏形态及功能部分恢复，其中心功能较前改善，但仍为２－３级。
3.无效：治疗后心脏结构及功能无显著改善。
在戒酒的同时，积极劝说戒烟，说服或强制性戒酒、卧床休息。补充维生素类，加强营养支持治疗抗利尿激素分泌失调综合症限制摄水量。
专家提示
本病的发生与长期大量摄入酒精有密切关系，其治疗的关键是戒酒。无论病情严重到何种程度，多数病例戒酒后可望获得病情的缓解。药物治疗本身则仅为一种权宜之计，不彻底戒酒，本病的治疗将归于失败。
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