近视

造成近视的因素主要有两点：一是眼球的前后轴过长，另一是眼的屈光系统的屈光力过强。近视眼一般可以分为两大类：一类是单纯性近视眼(simple myopia)，这类近视眼的特点是眼的屈光系统与视网膜匹配不正常，远视力明显降低，但近视力尚正常，其他眼组织亦都是正常的。用镜片矫正，可以得到满意的结果。另一类是病理性近视眼(pathological myopia)，此类近视除了屈光系统异常之外，还合并眼的其他组织的病理改变，如近视性巩膜后葡萄肿、视网膜脱离、黄斑部出血、视网膜萎缩、黄斑变性、玻璃体混浊和晶状体混浊等。由于上述组织的病理改变，这类近视眼不仅远视力明显地降低而且近视力也随着病变所累及的部位和程度不同而发生轻重不等的降低。因此，这类近视眼用镜片矫正时，往往得不到较好的结果。

国内外文献均认为，中国(汉族)和日本是近视眼多发的国家；文化发展较迟的民族，如利比亚人、苏丹人和爱斯基摩人等以远视眼为多发；中国的维吾尔族和广西的仫佬族中过去几乎没有近视眼。近年来学龄儿童近视发生也明显增多。随着学习任务的加重，中国近视眼有逐年增加的趋势，中小学近视眼的发生率大致随学龄而逐渐增加。

中国有人对14509名中小学生调查，远视力下降中近视眼占70%。其他作者也均证明近视是学生阶段视力下降的主要表现。1985年国家卫生部国家教委和国家民委组织人员对全国29个省市、自治区，28个民族中7～22岁984872名学生的远视力调查，其中汉族为850988人远视力低下(＜1.0)率为34.26%。统计结果还表明城市＞乡村，女＞男，大学(66.60%)＞高中(61.19%)＞初中(34.85%)＞小学(12.27%)，基本上随学龄增长而增长少数民族平均低下率为12.60%，其中壮族(29.06%)＞回族(28.03%)……维吾尔族(3.53%)＞傣族(3.4%)＞傈僳族(2.45%)＞拉祜族(0.89%)。这次大面积的普查基本上可以反映我国学生中近视眼的发生情况。上海医科大学新生入学体格检查中近视眼的发生率经过5年学习后从1977年入学时的40.9%每年分别上升为48.4%，54.2%，60.1%和67.8%，并逐渐增长到73.9%。对广州10所高等院校1981年级学生视力调查表明，3年学习期间视力减退由35%增至46.4%大学生视力减退中主要为屈光不正且以近视为主，近视的发生率由27.7%增至39.0%。根据大量材料发现城市学校重点学校学习成绩较好和用眼较多的学生比农村学校、非重点学校学习成绩较差和用眼较少的学生近视发生率要高。调查中小学生的近视发生发展情况，其结果提示学生近视的发生率是15年前的2倍。结论认为，社会文明进步对视觉需求的增加是学生近视发生和发展的重要因素。

引起近视眼的原因，至今看法仍不统一，但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如下。

1.遗传因素(hereditary factor) 

根据群体调查，已证明各民族之间近视眼的发病率差别很大亚洲人中以中国人和日本人多发近视欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多见。Stephoson于1919年调查伦敦儿童的眼屈光状态犹太人儿童的近视眼比本地儿童者约多10倍。

(1)高度近视：胡诞宁等对61个家系调查发现：①双亲均有高度近视，子代12人均为高度近视(100%)；②双亲之一有高度近视，子代又有人发病者(指示双亲中另一方为杂合子)，在40个子女中23人高度近视(57.5%)，与预期的发生率 (50%)相比，P＞0.05；③双亲表现正常，子代有人发病的25个家庭(指示双亲均为杂合子)在197个子女中68人发病，经用Winburg和Lenz矫正法后，其发病率分别为21.3%和22.2%，与预期的25%相比，P＞0.05。此三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减轻或外显不全。高度近视者，如与表现型正常者结婚，有18%～24%的机会是与杂合子者通婚，有可能生出高度近视的子女。因此可较有把握地认为中国的高度近视为常染色体的隐性遗传。

(2)单纯近视：即低、中度近视，系指屈光度在6.0D以下的近视或近视散光一般无明显的眼底变化，矫正视力可以正常，是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现，无论近视一致率还是屈光度差值，都是同卵间的相同程度大于异卵，统计学处理有显著性意义并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算近视遗传度为61%进行双生子测定，得出遗传指数为65%眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传指数分别为55.5%49.1%，72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为50.5%，即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论，单纯近视为多因子遗传。

综上所述，高度近视眼为常染色体隐性遗传；一般近视眼为多因子遗传，既服从遗传规律，也有环境因素的参与

2.环境因素(environmental factor) 

某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光性近视眼，是否可使眼轴变长形成轴性近视，仍然存在疑问。Duke-Elder的眼科教科书中已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外和国内学者将幼小动物放在人工设计的特殊视觉环境中喂养，用以观察环境对眼球发育的影响已取得一些成就。如Wiesel将猕猴的眼睑缝合形成上下睑缘粘连，在眼前形成半透明的遮盖膜，在明亮处喂养。其中5号猴是单侧眼睑缝合18个月后，打开缝合，在睫状肌麻痹后做带状光检影和眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成－13.5D的近视眼的前后轴长亦增加20%(图1)8号猴因已发育成熟喂养17个月屈光度和眼轴均无变化。2号猴刚生后就将眼睑缝合，仅6周即成为－2.75D的近视(表1)1979年Wiesel等又将眼睑缝合的猴喂养在全黑的环境条件下，发现并不发生近视。

从上述实验可以看出，形成实验性近视眼的客观条件是要在眼前加一个半透明的膜，它可容许部分的光线通过但不能在视网膜上清晰成像。这样就使正在发育过程中的受试动物失去了眼球发育过程中所需要的正常视觉刺激。实验动物的年龄，即被试眼是否处在生长发育期，也是是否可以形成实验性近视眼的决定条件。

1980年，Wallman等根据鸡的眼有专司看远和看近的2种功能，对莱亨雏鸡作了实验性对比观察。图2中的A是将两眼向侧方(司看远)看的视线遮住只能向嘴尖处的正前方(司看近)看；图2中的B是将右眼向前看的视线遮住而只能看远；图2中的C是将右眼眼前用半透明膜遮盖。喂养到4～7周作屈光检查和眼球轴长的测量。所测屈光度的结果如图3所示。从中可以看出，正常和限制视线只向侧方(远)看者，屈光度相近似。限制视线只向近看的实验动物产生了高度近视(平均值－10.0D)相应地这一组的眼轴也较只向侧方看者明显增长。图2的C眼前用透明膜遮盖也发生了高度近视(平均值－12.0D)，并且这组的眼球不但较正常组和侧方看远组，而且也较向近看者有明显增大作者认为在小鸡发育阶段，只能看近，因过度使用调节所引起反之，当实验中途将眼的侧方遮盖物去掉受试眼能否恢复到正视，则取决于除去遮盖时受试动物的眼球是否已经发育成熟。

综合上述实验可以说明，改变幼小动物的视觉环境可使正在发育阶段的动物的眼屈光度和眼轴发生改变Wallman的实验是由小鸡过度看近所引起，这就为长期具有争论的儿童近距离作业可以引起近视眼的说法提供了间接支持。

从图3中可以看到，用半透明膜遮盖所形成的人工近视比只看前方(即只看近)者度数更高并更为集中。再结合图1 Wiesel所作的实验可以看到视觉剥夺对于形成近视的重要性近年来国外学者在这方面作了进一步研究剥夺性近视的生物反应主要在眼球局部即视网膜上，基本上不受中枢控制。这是由于视网膜上存在多种神经递质，视网膜细胞可能通过神经递质或其他因子调节眼球的生长发育。现已发现在近视视网膜的多巴胺及其代谢产物水平降低。如果给予多巴胺激活剂如阿扑吗啡(apomorphine)可有效地抑制眼球的增长，从而抑制近视的发生。这就为未来通过药物的手段来控制眼球的过度增长从而防治近视提供一条新的途径。

最近中国有人用“前瞻性研究”的方法，观察环境与遗传因素在近视发病中所起的作用。研究对象为原视力正常的学生，在两年后的随访中对影响近视的各种因素进行分析判断。其结果显示在遗传因素方面，父母双方均无近视与一方有近视或双方均为近视的子女中近视新发生率之比为1∶2.6∶3.8；在环境因素方面，课余阅读时间为1～2h∶3h∶4～5h的近视新发生率之比为1∶2.1∶3.2。因此，遗传和环境是影响学生发生近视的2个重要因素。由此认为在目前遗传因素尚无法改变的情况下，改变环境是防治近视的决定因素。

近视眼的发病机制包括病因与发生机制可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。

1.单纯性近视眼

(1)病因：单纯性近视眼的病因假说很多主要可归纳为遗传和环境两大类。

①遗传假说：单纯性近视眼有明显家族聚集现象，在学生等人群调查发现双亲均为近视眼者，子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者；后者又远高于双亲均无近视眼者。说明遗传是近视眼发生的重要原因之一不同种族的近视眼发生率有很大差异，黄种人发生率最高，白种人次之，黑种人最低即使在同一环境条件下，不同种族的近视眼发生率仍有明显差异，指示遗传因素是种族差异的主要原因。

②环境假说：认为单纯性近视眼是环境因素决定的，主要是近眼工作。流行病学调查发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作然后发生近视眼。前者是因，后者是果。营养，体育运动，有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关，还有待研究。

动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类：一是限制动物视觉空间，使之长期注视近处；或是戴上负球镜片，使物体成像落在视网膜后方，模拟视近环境，均能诱发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近，也是视近引起近视眼的论据。另一类实验近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩，剥夺动物形体觉，也可造成近视眼，称为形觉剥夺性近视眼。在人类中，此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光介质浑浊者发生的近视眼与之类似。这2类实验性近视眼的发病机制不同例如切断视神经后形觉剥夺性近视眼仍能发生，但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形觉剥夺性近视眼的发生，但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于人类近视眼时应谨慎小心，以免误导。

概括地说，在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中，遗传与环境约各起一半作用，遗传的作用略大于环境。

(2)发生机制：指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径，晶状体屈光力与眼轴长度Sorsby认为三项中如有一项异常即可造成近视眼；三者均在正常范围内，只要组合不当，也可造成近视眼近年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长，与角膜曲率半径关系较小。

人类近视眼发生时，眼轴延长发生的机制与巩膜，尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩膜结构主要包括细胞(成纤维细胞)和细胞外基质(胶原纤维，弹性纤维氨基葡聚糖和蛋白多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄弱，胶原纤维，蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构不同，除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚，造成巩膜的增厚加强。因此眼轴延长是巩膜组织增多，主动伸长的结果，与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能随意搬用于人类作近视眼实验时，哺乳类尤其是灵长类动物的结果，可能与人类较接近。

实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中，视网膜会有一些生化物质的增多或减少。例如，血管活性肠肽可能会促进近视眼；多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞)，使之产生下一级的生化物质，再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基质的合成，或降解破坏细胞外基质引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子，维A酸和金属蛋白酶等。有关近视的研究目前大多仍在器官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的培养并应用于近视眼的研究可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。

除眼轴延长外调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用青少年单纯性近视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失，称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一是认为视近可引起调节痉挛，凡有调节痉挛的均为假性近视眼，这时如采用措施放松调节，视力可得到恢复；如继续过度用眼，则可引起眼轴延长转变为真性近视眼。另一是认为假性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生发展过程中，调节有重要作用，但不是惟一因素。

据中国大规模调查，青少年近视眼用睫状肌麻痹药后5%～8%的患者近视眼完全消失，即假性近视，完全是调节因素造成的。约50%的近视眼度数基本不变，为真性近视，是器质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他42%～45%的近视眼，度数降低但未完全消失，此为半真性近视是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外，调节性集合与调节的比率(AC/A)在发病中所起作用也值得注意。

2.病理性近视眼 

病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要为单基因遗传，具有遗传异质性，有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性遗传等各种遗传方式。

(1)常染色体隐性遗传：根据中国较大规模的家系调查和流行病学研究病理性近视眼最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传根据有：

①家系分析：根据中国7大组病理性近视眼共507个家系的调查分析双亲均为病理性近视眼者，子代接近全部发病(93%)；病理性近视眼患者的双亲均未发病(即均为杂合子)，其同代矫正发病率为22.3%(Lentz矫正法)；如双亲之一发病(另一方应为杂合子)，同代发病率为45.6%基本符合常染色体隐性遗传规律。

②流行病学调查：有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查，发现各种表型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。

③聚集分析研究：对6个病理性近视眼家系进行聚集分析研究得出的结论是病理性近视眼属于单基因遗传，符合常染色体隐性遗传规律，基因频率为14.7%。有少数散发性病例也不能排除常染色体显性遗传的存在。

(2)常染色体显性遗传：病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代，每代多个个体的子代发病率均接近半数，较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病理性近视眼基因频率较高(10%～15%)，人群中杂合子频率约18%～24%，因此常染色体隐性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时，每4～5次婚姻中即有一次遇上杂合子，而造成子代发病(假显性现象)。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。

(3)性连锁隐性遗传：有极少数病理性近视眼家系仅男性发病且有女性携带者传代等现象较可能为性连锁隐性遗传。

(4)基因定位：病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有MYP1位于X染色体q28；MYP2，位于18p11.31；MYP3，位于12q21-q23；7q36及17q21-22。但此类调查对象均为个别的常染色体显性遗传的家系，且其结果大多不能在以后的研究中重复，可见常染色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性已发现的突变基因位点可能只代表极少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基因包括与各种生长因子，细胞外基质有关的基因。中国有作者发现高度近视眼可能与HLA-DQB1有关，也值得注意。

1.一般表现

(1)近视眼的临床表现多种多样：轻度近视者对模糊的远处物象多习以为常，且因视近非常清晰，平时生活、学习及工作多能适应，并不感到有所限制仅当有视远需要，或当与正常视力者比较，或当健康体格检查时，方被察觉。一般主诉视力模糊或直接诉说“近视”如看不清黑板，分不明路标等。而一旦戴上矫正眼镜后，惊叹眼前出现了另一个世界。一些早年即有近视者，由于远视力明显低下，平时喜居室内，独自活动，从而性格多趋内向。

(2)为了减少眼的弥散光圈所形成的朦胧像不少近视者多通过缩小睑裂，增加景深来提高视力，故常表现为习惯性眯眼动作通常近视眼的外观表现为眼球较大、饱满、前突。当眼球极度内转时赤道部可出现于睑裂区，单眼高度近视者这一现象较为明显。角膜中心区较薄，曲率半径较小。随着年龄的增加及屈光度的加深，角膜地形图也渐相应显示近视眼的这些特点。前房一般较深，近视＞3D者要比＜3D者深约0.15mm周边前房深度亦大于远视眼，但近视＞8D者一般不再加深。近视眼房角多为宽角。瞳孔通常较大反应时显迟钝，瞳距亦多较宽。

(3)飞蚊幻视(myopsis)或飞蝇幻视(myiodesopsia)是近视眼常见主诉。这是由于玻璃体变性、液化混浊所形成的细微漂浮物，投影在视网膜上，而引起眼前黑影飘动的现象。由于部位、大小、数量不同而形态多样。可呈点状、线状网状、或云片状，眼前如同有蚊虫或苍蝇飞动数量不一，时隐时现，密度不均，有淡有浓。可见于各类近视眼，出现可早可迟一般随年龄增长而稍增多。当注意力分散，或日久由于适应与习惯，飞蚊(蝇)可不察觉。通常不影响视力，但有些患者对此十分敏感常为眼前的异常现象而烦恼但若黑影突然增多，或固定于一处，并有闪光等其他异常表现加上视力明显下降及视野缺损等，则应立即作进一步检查，以排除其他疾病的发生。

(4)通常近视者在过多用眼后可出现一些异常感觉及视疲劳现象。多见于有散光、屈光参差，或全身状况不佳时如视物变形、重影、小视(尤见于配戴高屈光度的眼镜时)闪光、变色、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼皮沉重眼酸胀疼痛、头痛及不能持久阅读等。引发这些现象的可能原因：

①近视眼的调节与集合功能关系失调，出现调节紧张及斜视；

②高度近视眼的调节范围很小，阅读过近时难以适应距离上的变化；

③配镜不当(如屈光过矫、镜架过大、瞳距有误等)，或曾接受不适当的屈光矫正手术；

④有合并症；

⑤心理因素等

(5)近视眼的AC/A值较高，且随屈光度的加深而增大。当注视近处物体时为保证双眼单视及增强视觉效果，双眼不仅进行调节，同时产生集合(辐辏)及瞳孔缩小正视眼明视25cm处物体时要求有4D的调节及4ma的集合。而一个2D的近视眼仅需要2D的调节，但集合仍为4ma，即集合大于调节。为解决这种失调关系，办法之一是增加调节，以求接近集合。办法之二是减弱集合以求与调节相称。前者可引发调节紧张或痉挛，从而使近视现象加深。后者可导致眼的肌力不平衡，出现斜视，并常引发视疲劳近视眼的双眼协动功能可能有着复杂的因果关系，而非只表现为简单的调节及眼位的异常变化。

2.近视眼的视功能

(1)视力：

①远视力：近视眼最主要表现为远视力低下，低下程度与屈光度相关即屈光度愈高，视力愈差。变性近视眼的视力下降更为明显。

②近视力：近视力正常或优良是近视眼的一大特点。但若有明显合并症如眼底(后极部)病变、晶状体混浊、病理性散光及弱视者近视力也可有不同程度的下降

③矫正远视力：通过合理的光学矫正，近视眼多可获得良好的矫正远视力，尤见于单纯性近视眼、年龄为10～50岁、屈光度在6D以下，且无明显散光者。近视眼矫正后远视力不能达到正常水平的原因除屈光度高(＞10D的近视眼矫正视力多难达到1.0)、明显散光、屈光参差、弱视及合并症等有关外，还有可能与验光操作误差、屈光未能合理矫正及其他(如心理因素)等有关。有报道称，轻度近视眼矫正视力≥1.0，占99.7%，中度近视眼占98.9%，＞6D的近视眼占57.6%,而＞12D的近视者，矫正视力均＜1.0，其中＜0.5者占62.96%。在高度近视眼的人群中影响视力矫正效果主要决定于眼后极部病变的类型与程度。若为弥漫性病变，矫正视力多＜0.7，晚期可降至＜O.5左右。若为斑块状病变，则因黄斑区脉络膜变性感光细胞层受损，矫正视力多不及0.5此外还与视网膜成像质量及中心暗点等有关。

④立体视觉：近视眼能经光学矫正者，立体视觉多无明显异常。但屈光度高、矫正视力差及有并发症(如有斜视及弱视等)时，立体视觉则有可能受到影响。

(2)其他视功能：除生理盲点扩大外周边视野早期亦可异常，主要表现为周边视野缩小，但临床上常被忽略早期多见于颞侧,亦可见有局部缩小、环形暗点、中心暗点或旁中心暗点。近视眼光觉敏感性多降低。黄斑照明实验发现光敏感度阈值上升、恢复时间延长暗适应功能亦可能异常，甚有表现不同程度的夜盲。暗适应异常程度取决于近视屈光度及轴长。＞8D的近视者，屈光度每增加1D40分钟的暗适应敏感下降0.05log单位。暗适应异常的原因，主要为脉络膜萎缩及视网膜色素上皮细胞变性。由于视网膜血液循环障碍变性近视眼的对比敏感度(contrast sensitivity function，CSF)亦多表现异常，高频区敏感性降低明显。约有近70%的近视眼有不同程度的蓝色觉及黄色觉异常。而当黄斑及其周围脉络膜视网膜变性时,红色觉亦可出现障碍。色觉异常程度与屈光度高低及眼底后极部病变的轻重相关亦有可能与晶状体改变有关。变性近视眼多呈低常型视网膜电图(ERG)，b波降低及潜时延长，与视功能下降程度一致。a波变化亦很明显，但多有波动b/a比值随屈光度的增加而变大。变性近视眼的多焦视网膜电流图观测表明,视网膜锥体细胞功能下降。近视眼的矫正视力越差，视觉电生理改变越大各项检查的异常程度，明显与视网膜脉络膜萎缩及色素上皮变性的程度相关。

3.近视眼的眼轴 

人的眼球大小直接决定眼的屈光状态及屈光程度。眼球的径线包括前后径(矢状轴)横径及垂直径。近代随着生物测量技术的发展，前后径(眼轴)测定也有了新的手段(如A-型超声诊断仪等)，可作为屈光的常规检查。不仅测定眼球的前后径，还包括角膜、前房、晶状体及玻璃体腔多种屈光成分参数的记录，已成为认识与研究近视眼的重要指标有报道正常眼轴为22.24±0.73mm但通常多认定轴长24mm(或23.5mm～24.0mm)为正视眼。眼轴延长的直接结果是屈光度的近视化。每延长1mm，相应增加约3D的近视。眼轴长与屈光度明显相关，＞25mm者多可表现有不同程度的典型近视性眼底病变。  

4.近视眼眼底征象 

近视眼最重要、最多见的临床表现是眼底改变。随着现代检查方法及诊断技术的发展，有了不少新的发现。已肯定引起眼底病变的基础主要是眼轴的延长。各种病变既可能是近视眼的特征，也可看作是一类并发症。近视眼的病理意义不仅在于屈光不正本身，而在于眼底(视网膜-脉络膜等)为主的眼部病变。眼组织的近视性退行性变(变性与萎缩)是引起诸多并发症乃至最终致盲的根本原因。单纯性近视眼常见征象有豹纹状眼底及视盘颞侧弧形斑等。变性近视眼的眼底多具有特征性的近视性改变。对于这些改变的程度及表现规律，研究者们从不同角度作了各具特点的描述。如有将变性近视眼底病变分为3期：初期、进行期及晚期。有按眼底病变范围分成3型：后极中心型、周边型及混合型。中国夏德昭将高度近视眼眼底改变分为5级:

一级(近视眼Ⅰ):正常或呈现豹纹状。

二级(近视眼Ⅱ)：豹纹状＋巩膜后葡萄肿。

三级(近视眼Ⅲ)：豹纹状＋后葡萄肿＋漆裂纹。

四级(近视眼Ⅳ)：局限性视网膜、脉络膜萎缩斑和(或)有Fuchs斑。

五级(近视眼Ⅴ)：后极部呈现广泛地图样视网膜-脉络膜萎缩斑。

(1)豹纹状眼底：豹纹状眼底(tessellated fundus；fundus tiger)是近视眼的一大特征。由于眼球向后伸长，视网膜血管离开视盘后即变直变细。脉络膜血管亦相应变直变细或明显减少。同时由于色素上皮层营养障碍浅层色素消失脉络膜橘红色大血管暴露明显，由此而呈现的眼底被称之为豹纹状。出现率高达80%，而当眼轴明显延长、屈光度更高时，出现率可超过90%。

(2)视盘：视盘外形受视神经通过视神经管路径的影响，通常此径呈直角。近视眼的视神经轴多斜向颞侧，偏斜进入球内近视眼的视盘较大，平均横径1.55±0.5mm直径1.75±0.5mm，面积多超过3mm2而正常眼平均为2.0±0.5mm2。多呈椭圆形，长轴垂直，可稍倾斜。颞侧平坦，边界部分模糊不清，可与弧形斑相连。从视盘的形态有可能对近视眼的发展变化进行预测

(3)弧形斑：弧形斑(crescent)是近视眼特征性表现之一出现率在轻度近视眼为40%中度近视眼为60%，高度近视眼可超过70%男女无差别由于眼球向后伸长，视盘周围的脉络膜受到牵引而从视盘旁脱开，相应处巩膜暴露而形成特有的弧形斑(图4)。弧形斑明显随屈光度的加深而增大。多居颞侧(约占80%)。若眼球继续向后生长，则可扩展到视盘四周，单纯居鼻侧者罕见，呈半月形。大小不一，大者甚可超过一个视盘径，延及黄斑区，并与后极部萎缩区连成一片。有时紧靠弧形斑颞侧有一棕红色的迁移区，表明该处仍有部分脉络膜存在。

(4)黄斑：黄斑区有无病变及病变程度，直接决定近视眼视功能的好坏单纯性近视眼的黄斑区多可保持正常状态，但变性近视眼则多被累及出现率很高。病变表现多样，功能受损明显。通常与年龄、性别轴长及屈光度明显相关主要表现有：黄斑红变(中心凹反光消失，出现一境界不清的深红色斑点，此系扩张的毛细血管丛透过变薄的组织所致)，黄斑色素紊乱(退行性变的早期表现)及黄斑新生血管新生血管可严重影响视力，多见于＞10D及30岁上下的近视眼患者。新生血管常于出血后出现，来自脉络膜毛细血管。眼底荧光造影可见黄斑区有近视性视网膜下新生血管。轴长＞26mm者新生血管可渐扩张到眼底后极部更大区域。单纯性黄斑新生血管多可成为其他病变(如Fuchs斑裂孔及后葡萄肿等)的基础，或本身即为其他病变的初期表现。

(5)Fuchs斑：Fuchs斑(Fuchs’s spot)亦为变性近视眼特征性表现，最早分别由Forster及Fuchs介绍，故亦称之为Forster-Fuchs斑。检查可见黄斑区呈轻微隆起的圆形椭圆形或形状不规则的暗斑。色灰黑或灰绿，位于中心凹或其附近，约为1/3～3/4视盘大小边缘可见小的圆形出血或色素环。发生率约为5%～33%。自觉视物变形、视力下降及中心暗点，似有薄纱遮住中央视线。病程缓慢，后渐趋稳定。早期因急性出血可形成出血性盘状脱离晚期因出血吸收而有色素增生荧光血管造影可见一小的盘状变性灶急性出血期出现色素上皮或神经上皮脱离，或两者均有脱离。视网膜下新生血管在造影初期及中期最清晰。荧光渗漏呈颗粒状、绒球状或不规则花边状。后期扩散，边缘模糊不清。若有出血或色素则见环形荧光遮盖区。出血吸收期造影可见色素堆积，遮挡荧光。后期瘢痕组织染料着色白色机化斑可呈现假荧光。眼底镜下见到的新生血管病变要小于荧光造影所见范围。Fuchs斑曾被认为是玻璃膜(Bruch膜)破裂及视网膜下新生血管所形成的黄斑盘状病变。有的Fuchs斑表现为黄斑区有一黑色斑块，略小于视盘圆形边界清楚。有时黑色斑块可渐扩大，或可变为灰色或灰白色，斑块四周有萎缩带。有Fuchs斑者脉络膜并无明显改变，玻璃膜也未破坏。黑色斑点区内可有色素上皮增生，并伴有一种细胞性胶样渗出物，这种渗出物和增生的上皮形成一弧形隆起面。在色素上皮增生区的四周，色素上皮细胞的色素较正常减少，有时色素缺如。Fuchs认为这些改变与眼轴向后部伸展及眼球膨胀密切相关。大多数人认为Fuchs斑是黄斑区严重出血的结果。如吸收缓慢，最后会被渗出、机化物和色素块所代替Fuchs斑与漆裂纹样病变密切相关。在有Fuchs斑的患者中伴有漆裂纹样病变者常超过55%。起病前视力即可减退，但在整个病程中，视力有时亦可能趋向好转或稳定。

(6)漆裂纹样病变：漆裂纹样病变(lacquer crack lesion)是近视眼的另一个特征性表现。眼底可见不规则的黄白色条纹，如同旧漆器上的裂纹为玻璃膜出现的网状或枝状裂隙亦称玻璃膜裂纹。发生率报道不一高者达38%，低者为16.4%及4.3%主要见于眼球后极部及黄斑区，有的与弧形斑相连，数量(2～10条)不等。平均长度约为0.8PD。血管造影早期可透见荧光，有时可见脉络膜大血管在其下方交叉而过动静脉期荧光增强，晚期可见漆裂纹处组织着色，并有较强荧光，但无渗漏。少有直接损害视功能情况，但可引起视物变形及相对旁中心暗点，并可诱发视网膜下血管新生及黄斑出血，是视力进一步受损的先兆通过荧光血管造影及三面镜观察，可见漆裂纹样病变细小、不规则有时呈断续的浅黄色线条或粒点状，有时呈分枝状，位于视网膜最深部其底部常有大或中等大的脉络膜血管横跨而过，见于黄斑区及其周围。可伴有脉络膜出血漆裂纹样病变可能为玻璃膜皲裂和色素上皮萎缩引起。其发生可能有遗传因素，更有可能与生物力学异常、眼球伸长的机械性作用(眼轴延长、眼压升高眼内层变形及Bruch膜牵引撕裂)有关，并与血液循环障碍、年龄增长有关。与眼底其他病变，如后巩膜葡萄肿等均有联系。这些异常便为黄斑出血及脉络膜新生血管长入视网膜提供了机会。随着病程的发展，最终可诱发脉络膜、视网膜的进一步萎缩变性漆裂纹样病变的实际发生率可能更高，因为部分可能已与深层脉络膜萎缩区融合，常规检查不一定都能及时发现。

(7)周边视网膜脉络膜病变：变性近视眼除黄斑区外，眼底病变的另一好发部位为周边部(赤道区附近)，亦为眼轴延长的结果并随眼轴的进一步延长而不断发展。只是早期不直接影响中心视力，故多不被发现但：①发生率高，一般报道为＞50%甚至高达70%，亦可见于中、低度近视眼；②早期变性近视眼虽无明显异常表现，但用间接眼底镜检查即可发现至少有20%以上的患者，周边视网膜已有变性病灶；③病变范围多数较大，至少累及1～2个象限；④明显影响周边视力——视野；⑤多种病变与合并症同时存在；⑥变性常可导致视网膜裂孔和脱离。因此，周边视网膜脉络膜病变亦有很大的危害性。眼底周边病变主要表现有弥漫性脉络膜退行性病灶、带状脉络膜退行性病灶及视网膜囊样变性。变性可分为4型：白色(无压力型)变性、色素变性、铺路石样变性及格子状变性。发生率与年龄无关，与屈光度显著相关。病变分布以颞侧居多。主要表现为格子状变性(12.3%)霜样变性(23.1%)牵引灶(8.4%)、囊样变性(5.0%)及裂孔(2.5%)等。

近视眼的危害性主要在于并发症，除远视力等视功能普遍低下以及特有的体征(豹纹状眼底及视盘弧形斑等)外，近视眼的并发症多种多样。通常随屈光度的加深及年龄增长而逐渐增多与加重，从而导致更多视觉功能的不断受损。而且由于脉络膜视网膜变性、黄斑病变及视网膜脱离等的损害时可致盲。引起并发症的病理学基础主要为眼轴延长血液循环障碍、营养不良及特异性的组织变性等。常见并发症包括：①由于眼结构异常、营养障碍引起的玻璃体脉络膜及视网膜变性；②由于眼轴延长、巩膜伸长、生物力学异常所致的黄斑变性萎缩及后极部葡萄肿；③由于视力低下、屈光参差及调节辐辏功能失调所致的弱视及斜视等。多种多样的病理表现既可看作是近视眼的并发症，亦可归属为变性近视眼的本身征象，其中有着复杂的因果关系。

1.玻璃体病变 

近视眼有着特征性的玻璃体变化。由于眼轴延长，玻璃体腔增大，促使玻璃体发生进行性变性，从而相继发生液化、混浊及后脱离等。胶状玻璃体液化，正常网架结构破坏，留下空虚的光学间隙原有薄纱样的纤维支架组织已不完整时有点状条状、块状或膜状混浊漂浮物。眼球运动时，这些游离物飘动更为明显，因而眼前似有蚊蝇飞动的现象。随着眼轴的不断伸长，玻璃体与视网膜之间可出现一些空隙空隙为淋巴液填充，从而形成玻璃体后脱离。后脱离在检眼镜下呈鱼嘴状，圆形或椭圆形。裂隙灯下切面呈带状，其后为透明液体。玻璃体脱离加上已变性和收缩的玻璃体对视网膜的牵引，而易引发视网膜脱离。

2.白内障 

由于近视眼的眼内血液循环障碍及组织变性等异常，晶状体亦可受累，主要表现为晶状体混浊。混浊可为后极型，亦可呈核性。色棕黄病程进展较慢。核性混浊者因晶状体屈光力增加可使近视程度一时性加深。晶状体手术时及手术后的合并症近视眼较无近视眼者为多。除白内障外，近视眼亦有可能引发晶状体脱位。

3.青光眼 

在近视患者中，开角型青光眼患病率为正常人的6～8倍。正常眼压性青光眼及可疑青光眼的比例也明显高于其他人群。而在开角型青光眼患者中，近视眼占46.9%。通常多见于40岁以下及眼轴超过26.5mm者。患者可较早出现盲点，生理盲点亦较正常眼为大。眼压多为轻度升高，平均5.02kPa(37.74mmHg)。房水流畅系数(C值)较低，压畅比(Po/C)较高，房水流量较低，角膜曲率较大，巩膜硬度系数(E值)偏低，前房较深。视盘边界模糊，色泽对比不明显，凹陷多不典型但杯盘比多高于正常人，血管屈膝及移位现象不明显皮质类固醇诱发试验的阳性率较高。有些变性近视眼伴有高眼压时，视盘边缘陡峭程度变大，且多先于视野改变及视盘凹陷扩大之前出现。由于病程缓慢，青光眼的征象多不明显。早期的异常多为近视眼的表现所混淆或掩盖(如常把青光眼视盘凹陷看作为近视眼的可能表现等)，故变性近视眼伴发的青光眼常被漏诊，尤当常规采用压陷式(Schiötz眼压计)方法测定的眼压，多因近视眼的眼球壁变薄而偏低。因此近视眼测定眼压可采用压平眼压计。若用Schiötz眼压计，则应有巩膜硬度(E值)及矫正眼压(P0)记录。对于度数较高的近视眼，若出现难以解释的视力下降及屈光度短期内迅速加深情况，即应注意有无青光眼的可能。青光眼的存在可使近视眼的病理过程加快加重从而引发更多的器质性与功能性的损害。变性近视眼与青光眼相互影响，可终致恶性循环：眼压升高促使眼轴延长；而由于眼轴延长，脉络膜视网膜更趋变薄，微循环及血供均进一步受到影响，从而视功能更易受到高眼压的损害。眼压作用应理解为既包括升高的眼压作用，亦包括眼压虽属正常，但承受眼压的组织薄弱、抗力低下同样能引发病理改变。决定青光眼与决定近视眼的基因之间相互影响的新近研究表明两者间可能存在有遗传学上的更多联系。

4.黄斑病变

(1)黄斑出血：近视眼常见黄斑出血，发生率可达4.5%。好发年龄段为：20～30岁及＞60岁屈光度多＞－8D。出血日久或反复出血者，可引起增殖性变化及色素病变，预后较差，严重影响视功能，多表现有视力明显下降、中心暗点及变视症等出血不在中心凹时，视力虽可轻微降低但时有相对暗点中心凹出血者视力多明显下降，出血吸收后视力可缓慢回升，但难恢复原状，多留有变形视及比较暗点等异常。黄斑出血通常可分两型：①单纯性黄斑出血多见，在患者中约占62%，发病年龄较轻。出血范围可达0.25～1PD大小。中心凹处可有1个或几个出血斑。多居色素上皮层下，出血多时可达视网膜深层。血来自脉络膜毛细血管为眼球向后极伸长对脉络膜毛细血管过度牵引所致。通常吸收需时2～3个月，不留痕迹。少数可因色素上皮萎缩而留下点状或线状缺损反复出血者可引发漆裂纹样病变。出血亦提示近视眼可能正在发展。②血管新生型黄斑出血。约占患者的32%。出血范围约为1/2～2/3视盘大小伴有黄白色渗出斑及灰白色结构。荧光血管造影初期可呈点状及网状病灶，后期渗漏不断扩大。来自脉络膜的新生血管侵入Bruch膜，在视网膜深层可形成新生血管网，血浆渗漏可引起增殖反应，3～6个月后瘢痕化(出血吸收后留下纤维型瘢痕灶)。此过程可能与老年性黄斑盘状变性的发生机制相同，但近视眼还伴有眼轴延长、Bruch膜及色素上皮层损伤。

黄斑出血可看作是Fuchs斑的病变之一，即Fuchs斑是因出血所致，与漆裂纹样病变之间可能存在有因果关系。漆裂纹样病变可导致黄斑出血，出血吸收后漆裂纹可增宽，且数量增多。有称黄斑出血者的97%可有漆裂纹病变(有些是当出血吸收后方被发现)，黄斑色素性异常的早期亦可能曾有出血。

(2)黄斑变性：近视眼并发黄斑变性多见于60岁以后由于营养黄斑的脉络膜毛细血管层消失或因黄斑区发生脉络膜血管闭塞，引起黄斑区神经上皮细胞的萎缩而终致变性(包括囊样变性及盘状变性等)。可单独发生，亦可看作为整个近视性脉络膜-视网膜病变的一部分。

(3)黄斑裂孔：黄斑区因长期营养障碍等病理改变，加上视网膜前膜牵引，在原有变性或瘢痕及视网膜-玻璃体粘连的基础上，发生裂孔并由此引发视网膜脱离。女性及老年人较多，一般近视均＞－8D尤见于已有后葡萄肿者

5.视网膜脱离 

视网膜脱离(retinal detachment)是近视眼常见的并发症，发生率8～10倍于其他人群。原发性或孔源性视网膜脱离者中近视眼所占比例可高达70%以上。多见于中、高度近视眼(－5D～－8D)。多发年龄为21～30岁及51～60岁。引起视网膜脱离的病理基础是视网膜裂孔的形成。由于变性的玻璃体与有退行性变或囊样变性的视网膜粘连，在玻璃体长期不断牵引下，包括外力作用下，一些部位的变性视网膜被拉出裂孔或撕裂。液化的玻璃体可从此裂口处流入视网膜下从而使视网膜隆起而脱离视网膜变性多发生于赤道部及周边部，故裂孔亦多见于相应部位，尤为颞上象限(囊样变性即多见于此)。裂孔以马蹄形(其上可有玻璃体盖)为主但亦有呈圆形或椭圆形。早期由于变性玻璃体对视网膜牵引，可引起一些刺激征象，如闪光感等继之多发生视野缺损及中心视力下降。

6.后巩膜葡萄肿 

变性近视眼由于眼球自赤道部向后过度延伸，后极部巩膜明显变薄，发生局限性扩张，在眼内压的作用下巩膜膨出而形成大小不等的后巩膜葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。其发生与屈光度的高低及眼轴的长短明显相关。Curtin报道在眼轴长为26.5～27.4mm者中，后巩膜葡萄肿发生率占4%。而在轴长为33.5～36.6mm者中，可高达71.4%按不同形态可将葡萄肿分为10型，包括复合型5种及原发型5种如后极Ⅰ型、黄斑区Ⅱ型视盘周Ⅲ型、视盘鼻侧Ⅳ型及视盘下方Ⅴ型等。眼底检查可见后极部脉络膜视网膜大范围变薄、萎缩，边界不规则，多居视盘与黄斑之间，或局限于黄斑区。透光性强，血管清晰，色素游离，有者可同时伴有出血或出现黄斑裂孔。视盘的位置亦有显著改变。后突的葡萄肿等于延长了眼轴，其底部比边缘部视网膜的屈光度要大，即近视较深。由此，亦可据以诊断后葡萄肿。亦有个别葡萄肿发生于视盘周围。葡萄肿可使视功能更显障碍，预后更差，1/3的患者矫正视力＜0.1，致盲率较高

7.弱视 

由于近视眼的近视力一般正常，故发生弱视者较少，但＞6D的近视眼却与远视眼有相同发病的机会发生弱视可能的条件主要有单眼近视近视性屈光参差明显斜视及早年开始的高度近视眼。

8.斜视 

近视眼由于调节与集合功能异常及相互关系失调，常伴有隐性外斜或显性外斜可见于各种程度的近视眼。进行性发展，并多逐渐由隐性外斜变为显性外斜。好发于面型宽、眶距大及双眼屈光不等者。多种视功能，包括近视力、矫正远视力、集合及双眼同视功能早期多可正常。但随着外斜的发展，视功能亦渐现障碍。如集合功能受到影响，常可引发视疲劳，特别是近眼工作者。而当斜角过大时可诱发废用性弱视及立体视觉功能丧失。有些近视眼由于眼肌平衡功能失调等原因，也有可能引发内斜视。早产儿高度近视眼时有伴随内斜视者在近视性内斜视中另有两种特殊类型：一种见于青年人，逐渐发生，视近与视远时的内斜视的表现不同基本上属于共同性。另一种的近视程度较深(－15D～－20D)，多逐渐发展与不断加重。被动牵引试验各方向均见受限，最终可出现固定性内斜视。

由于近视眼十分普遍，表现又很典型，故较远视眼及正视眼容易识别。但仅据主诉的视力低于正常，不能对近视眼进行定性诊断确诊近视眼不应只看近视现象，主要依据眼调节静止时的屈光性质与程度，以便划分近视眼类别。为此需要正确采取多种诊断手段，包括了解病史，检查远近视力并对远视力进行定性测定(如采用雾视法散瞳法)、近点距离与调节力测定、屈光测定以及睫状肌麻痹下的验光及动态检影，眼底检查及眼轴长度测量等为进一步确定近视眼性质，可比较常瞳和睫状肌麻痹下的验光结果。常用的睫状肌麻痹药有1%阿托品、1%托品卡胺及1%盐酸环喷托酯等。中华医学会眼科学会屈光学组将近视在睫状肌麻痹后消失者诊断为假性近视；度数减少者诊断为中间近视；而近视度数不变者为真性近视。在近视眼的诊断中，主要依据指标为远视力及屈光状况

病理性近视眼易有多种严重并发症，一般通过常规检查即可及时发现与早期确诊，但亦有难度较高者。如近视眼合并青光眼、弱视、视网膜脱离等。特别是在早期，一般易被忽略。故应提高警惕，全面仔细检查，通过视力监测屈光复查，以及采取一些有针对性的特种检查方法，以求尽早得出结论。

1.老视  远视和老视是2种不同屈光状态，但由于都用凸透镜矫正，远视力又都好，两者往往被混淆。远视是一种屈光不正，戴凸透镜后既可看清远方，也能看清近方，而老视只是由于调节力的减弱，对近方目标看不清，属于一种生理性障碍，戴上凸透镜后虽能看清了近方目标(书报)，但不能同时用此镜看清远方物体，这和近视者戴镜的情况不同。

2.正视  调节力较强的轻度或中度近视眼，可借调节作用自行矫正其近视，对远近目标均能看清，外观上和正视者无异。鉴别近视和正视可以采用客观检影法进行。

长期以来，人们进行了大量的近视眼治疗探索，“已有数不清的治疗方法”，但对一些方法的有效性，一直存在有很多争议一般认为配戴眼镜作光学矫正是较基本而有效的方法。随着科技的发展，各种矫正近视眼的屈光手术已在国内外开展。确切有效的药物治疗方法也正在积极探索中。

1.配戴眼镜

 在近视眼的眼前放置一适当凹透镜，平行光束通过后被分散入眼，焦点因此后移，正落在视网膜上，可获得清晰的远视力。矫正近视凹透镜片度数的选择原则是，在获得正常视力(1.0～1.2)或最满意的视力(即矫正不到1.0时的最佳视力)的几个凹透镜片中选其中度数最小的作为该眼的矫正度数。

关于近视的眼镜矫正有两种相反观点：主张调节说的人们认为眼镜矫正增强了调节作用，可能对近视的发展以有害的影响，故强调近距工作时不要戴眼镜，而为了看远也尽可能用低度凹透镜作部分矫正；而主张集合说的人们则认为，集合时眼外肌对眼球的压迫可导致近视的发生或发展故主张近视应戴完全矫正眼镜，而且不仅平时看远要戴，即使在阅读、书写或近眼工作时也要戴镜。其理由是近视者戴完全矫正眼镜能保持正常读书距离和减少过度的集合活动，从而消除了导致近视发生和发展的原因。

要解决以上争论最好的方法是实地调查戴镜对近视眼发展的影响。上海市近视眼戴镜问题协作组对中学生戴镜与不戴镜的近视眼者进行了为期14～25个月的比较观察，发现戴镜与否并不影响近视眼的发展。戴镜者近视进展似略快，但与不戴镜者的差别无统计学意义。因此从总体上看，既不能证明戴镜能使近视眼发展变慢，也未发现戴镜会促使近视眼加重戴镜的主要作用应是矫正远视力便利工作、学习和生活至于戴镜是否可能对不同类型近视眼的发展有不同影响，则还有待观察。

正确适当度数的凹透镜除提高视力外，可恢复调节与集合的平衡，缓解视疲劳预防或矫正斜视或弱视，减低屈光参差，有利建立与发展双眼同视功能，近视散光者戴镜矫正有可能阻止屈光度加深。因此，一般肯定并建议配镜，要求准确、合适，不可马虎选购。凡有屈光参差、弱视、明显散光及视疲劳症状者，最好经常戴镜。

眼镜种类有：(1)框架眼镜：由于安全价廉易配戴使用及保存方便，加上近年在镜片设计材料研制和镀膜工艺上的进展，因此仍是矫正近视眼远视力最常用的工具。但框架眼镜对外观有一定影响，镜片不能随眼球转动，视野受到一定限制，不适于某些职业。镜片与眼球表面有一定距离，因此矫正的光学质量略差。尤其是屈光度较高的镜片可造成视物变小及变形，对高度近视眼的矫正视力较差，屈光参差较重者不易接受均为其缺点。

(2)接触镜：目前接触镜用于近视眼，在国内外已较普遍。接触镜的优点为镜片贴于角膜表面，可随眼球转动，免除了视物变形和三棱镜效应，视物变小较轻，并避免了框架眼镜对外观的影响较适用于高度近视眼及较大的屈光参差。缺点是配戴手续较框架眼镜繁琐，取戴、消毒和保存都需一定练习，戴用者需有一定文化水平与卫生习惯。接触镜的质量监控和保证配戴水平都颇为重要如不注意可发生角膜损伤，角膜溃疡，巨乳头性结膜炎等并发症。

接触镜的种类按其应用材料有软性，硬性，透氧硬性等多种；按使用方法有每日取下，长期戴用及一次性等多种，可根据不同情况选择使用

(3)双焦点镜：双焦点镜是框架眼镜的一种。视远时的镜片为一般的凹透镜视近的镜片则较视远的减少2～3D有人认为用双焦点镜可减轻视近时调节负荷，因此能防止近视眼进行。根据同样原理，近年有人将渐变多焦点眼镜用于青少年近视眼，希望能防止或减慢近视眼的进行。其确切效果还有待进一步观察，是否对不同类型近视眼有不同作用，也值得注意。

(4)角膜塑形术：角膜塑形镜（Ortho-K CL）通过特殊设计的镜片形态结构主动、有步骤、渐进、科学的改变角膜整体形态，能够在短时间内快速降低近视度数，减慢眼轴增长，抑制近视的发展。此种镜片是根据每位患者的角膜形态和屈光状态而特殊设计的几何形态与角膜前表面几何形态相反的镜片。它采用硬性、高透气性、高分子材料制成，具有良好的透氧性、光学性和稳定性。此项技术自1998年开始在我国推广使用，临床疗效确切。如验配不当，不但效果较差，并发症也较多。因此对镜片生产和验配工作者应有严格的管理及质量监督，对配戴者应加强随访观察。

2.手术治疗

  近视眼的手术治疗近年来已在国内外普遍应用。手术种类较多，可分为：

(1)角膜手术：包括准分子激光原位角膜磨削术(LASIK)、准分子激光角膜切削术(PRK)、放射性角膜切开术以及较少用的自动板层成形术、角膜环放置术、表面角膜移植术、角膜镜片术等。此类手术一般用于近视眼已停止进行者手术能通过改变角膜的曲度，矫正近视性屈光不正，但对病理性近视眼的眼底变化及各种并发症并无作用

目前应用较多的是准分子激光角膜屈光手术，在中国大中城市和沿海地区已普遍应用。准分子激光角膜切削术可用于中低度的近视眼。准分子激光原位角膜磨削术的术后反应较轻，矫正精确可用于低度至高度的近视眼。在设备良好，手术者操作熟练的情况下一般矫正效果较好，但仍有一些副作用或并发症。近年随着手术方法的不断改进如小光斑飞点扫描和波前相差引导的个体化切削都有助于提高疗效，获得更好视力至于更远期的效果及对眼组织的影响则仍待观察。

放射性角膜切开术开展较早，通过角膜切口，使角膜周边部削弱膨出，中央部扁平，以降低近视眼屈光度。本法原创于前苏联，西方国家引进后作了改进，可用于治疗低度和中度近视眼。手术需要专用器械和熟练技术精确控制切口深度达到矫正效果和减少并发症的发生。但对于角膜的损伤较大。

(2)晶状体及人工晶状体手术：对高度近视眼作透明晶状体摘出术以矫正屈光不正已有较久历史，但需注意术后发生视网膜脱离黄斑囊样水肿等并发症的可能近年应用超声乳化术合并人工晶状体植入术，效果较好也有人对透明晶状体的高度近视眼者在晶状体前放置前房型或后房型的人工晶状体，以矫正屈光不正，也取得了一定的矫正效果。本法矫正屈光不正的能力较强对于12D以上的高度近视，角膜较薄，估计用角膜屈光手术不易矫正者可能更为适用。此类手术可能有一定的并发症，对其确切效果和评价还有待进一步观察，对适应证也应严格掌握。

(3)巩膜后部加固术：对进行性的病理性近视眼用阔筋膜、异体巩膜条带、硬脑膜或硅胶海绵等绕过眼球后极作巩膜后部加固，希望能防止近视眼进行及减少眼底并发症的发生国内外均有报道尤其是俄国和东欧做的较多由于手术会扰动眼球后部组织，因此开展时需谨慎从事，严格掌握适应证手术者应有良好手术技巧及处理并发症的能力。

3.药物治疗

  曾用于治疗近视眼的药物种类繁多包括阿托品、去氧肾上腺素、夏天无、新斯的明、托品卡胺等，各家报道的疗效不一。

国际上近年报道较多的是阿托品滴眼治疗近视眼。我国过去用阿托品治疗近视眼多为短期治疗，作用为解除调节痉挛使假性近视眼消失或使半真性近视眼减轻，但停药后疗效不易巩固本法为美国最早报道对近视眼患者单眼滴用阿托品，可使治疗眼的近视停止或减缓进展。疗效与药物浓度有关，浓度高的(0.5%～1%)疗效较肯定，低的(0.1%～0.25%)疗效较差。治疗过程中未发现眼压改变或青光眼缺点是副作用较多，如扩瞳及畏光，调节力降低及过敏性结膜炎等。因此不易推广。极低浓度的(0.1%以下)副作用较少，但疗效较差，应用价值不大。

阿托品为非特异性毒蕈碱受体拮抗剂。眼内的毒蕈碱受体已知的有5种(M1、M2、M3、M4、M5)，其中仅M3受体的兴奋有扩瞳及睫状肌麻痹作用。如有选择性毒蕈碱受体拮抗剂能防止近视眼进行而无明显副作用，则可能较易推广。动物试验中哌仑西平(主要为M1受体拮抗剂亦有M4受体拮抗作用)对近视眼有一定疗效，其效果尚待观察。

4.针灸治疗

辨证治疗：
主穴：睛明、攒竹、球后、承泣
1．目筋挛急
【诊断要点】 视物能近怯远，近视清晰，紧张用眼则视力骤下，休息后明显恢复；脉弦细。
【处方】四白、太阳、瞳子髎、风池、太冲、太溪
2．气虚神伤
【诊断要点】 视物能近怯远，易视疲劳，恍惚健忘，夜寐多梦，神疲乏力，头晕，便溏，舌淡苔白，脉细弱。
【处方】关元、足三里、百会、神门
3．肝肾亏虚
【诊断要点】 视物能近怯远，视物昏暗，时见黑点，干涩，腰膝酸软，阳萎遗精，头晕耳鸣；舌淡嫩，脉细弱。
【处方】太溪、太冲、肝俞、肾俞

其它疗法：
耳穴贴压：眼、肝、脾、肾、心^[1]

5.其他治疗

  其他凡无害于眼而有一定理论依据的治疗方法，如雾视法(戴用＋2～3D球镜片视远半小时)、双眼合像法及合像增视仪、远眺法、睫状肌锻炼法等均可试用。

多年来曾有各种中医中药疗法，包括针刺气功，推拿等用于近视眼防治，或基于中医理论设计的“眼保仪”等。但迄今尚未有确凿的科学依据证明其有效性。这些方法有待严格的对照研究和纵向研究对其结果进行证实。

由于社会上对近视眼治疗的迫切需求，形形色色的近视眼治疗方法层出不穷，种目繁多不胜枚举。但迄今为止，此类疗法常无严格的疗效观察或根本无学术报道；或仅以裸眼远视力的改变作为疗效指标因此对其疗效很难做出评价。今后对近视眼的治疗方法评价应严肃认真，实事求是采用各种主客观指标，设立对照组，并用合适的统计学方法处理数据方能做出正确的评价。

6.病理性近视并发症的治疗

  病理性近视的并发症各有相应的治疗方法，如青光眼的药物及手术治疗白内障的手术治疗、视网膜脱离的手术治疗、视网膜下新生血管膜及黄斑出血的激光治疗及光动力学治疗，严重黄斑病损的中心凹移位手术等。

正确配戴镜方法
　　首先需要到正规的眼科医院进行医学验光在确保视力准确的情况下戴镜才能起到矫正的效果，否则度数会越戴越深。
　　（1）：总体原则→“不但要看得清楚，还要看得舒服”→即不光两眼看视力表看的清楚，还要单独眼看视力表清楚，并且不产生眩晕或空间晃动感！
　　（2）：配镜时，必须患者在场亲自验光后才行！不可以原来的眼镜度数为准，重做一个，切记！
　　（3）：近视镜配镜原则为“宁浅勿深”→即矫正视力达到正常时的最低度数为配镜标准。
　　（4）：有散光的患者，应近视镜和散光镜都配（小窍门：散光而并近视的患者只配近视镜，不配散光镜时看到视力表虽然清楚，但“小字母”却连成一片，界限不明，不能区分个体。）注意：散光度数如超过300度则应在不影响矫正视力的情况下适当减少度数，一般减少50度为宜。
　　（5）：选择镜框时，还要注意镜片光学中心的距离应与瞳孔间距一致；另外，镜框应略有5度左右的向下倾斜，否则易造成单眼不适（包括眩晕）或单眼轻度模糊。
　　（6）：镜片材料的选择→①：玻璃镜片价低、较重、易碎，但耐磨；②：树脂镜片价高、较轻、不易碎，但易磨损。青少年及屈光度中、高者尤为适宜后者。
　　（7）：青少年建议不要配隐形眼镜、RGP（硬性角膜接触镜）、小孔眼镜。因为：①：隐形眼镜仅适宜两眼屈光度相差在300度以上的患者；②：RGP眼镜长期戴易得角膜炎或角膜感染；③：戴小孔眼镜，视野会受到一定限制，长期戴对近视眼也没啥帮助。
　　（8）：轻度近视患者只要在眼工作时戴镜，不工作时可取下，因为轻度患者长期戴镜并不好。中度患者可长期戴镜。
　　（9）：有散光的患者不管是什么性质、度数如何，都必须长期戴镜。
　　（10）：不管是戴树脂镜片还是戴玻璃镜片的患者最好半年~一年复查一次，以确保所配的眼镜适合目前的屈光状态→这是对学生而言！！一般的患者25岁以上，可5年左右重新复查验光一次。
　　

近视的屈光手术治疗
　　手术矫正近视、远视、散光的方法，按照国际标准，根据手术的部位，可分为角膜手术、晶体手术和巩膜手术共3大类13种。
　　第一类 角膜手术 共七种 （分为激光与非激光手术）
　　①超薄LASIK：超薄型准分子激光原位角膜磨镶术 推荐指数 ★★★★★★
　　超薄LASIK即是把角膜瓣做得更薄的LASIK手术。采用法国超薄角膜瓣制作技术，将角膜瓣厚度控制在100微米左右。对于相同角膜厚度的患者而言，超薄LASIK由于把角膜瓣做得更薄，较普通LASIK保留了更多的角膜基质层，降低了风险，更进一步提高了手术的安全性，兼有LASIK和EPI-LASIK的优点，使手术的适应人群更广，让许多高度数、薄角膜、常规LASIK不能手术的患者也能有机会实现手术摘镜的愿望；对于适合做LASIK的患者而言，如果选择超薄LASIK，将保留更多角膜基质层，手术的安全性和术后稳定性就更高。目前，超薄LASIK已经成为取代常规LASIK手术的主要屈光手术方法。
　　②LASIK：准分子激光角膜原位磨镶术　推荐指数　★★★★★
　　手术原理是先采用自动微型角膜板层系统在角膜表面制作一带蒂的板层角膜瓣，翻转角膜瓣后，应用准分子激光电脑控制多步分区进行角膜基质内切削，最后将角膜瓣复位。这种方法保留了角膜上皮和前弹力层的完整性，用193纳米准分子激光切削角膜基质，避免了术后雾状混浊的发生。这种手术设备精密昂贵，要求较高的手术技法及无菌的手术环境，在条件较好的大医院才能够开展。目前LASIK已经成为最常用的屈光手术方法，在世界范围内得到广泛的应用，为许多近视和远视患者摘掉了眼镜。本技术适合于1200度以内近视患者。康桥眼科是西部率先开展该技术的眼科之一，其手术例数与技术水平均居四川领先地位。
　　③EPI-LASIK：准分子激光机械法上皮瓣下角膜磨镶术　推荐指数★★★★★
　　采用特制的角膜上皮刀（这种刀切入角膜上皮层后能智能化地停止深入，再自动把角膜上皮层与下面组织光滑分开）制作的角膜上皮瓣厚度仅50—60微米，完全由计算机和全自动机械控制，制作的上皮瓣特别平整。完成激光切削后将上皮瓣复位，手术即告完成。它融合了LASIK和LASEK的优点，术后的视觉质量大幅提高。其远期效果更好、更加节省角膜厚度、提供更大的矫治范围、安全性更高等优势具有非常诱人的临床价值。康桥眼科是继上海复旦大学附属眼耳鼻喉科医院之后国内第二家开展该技术的医院，2005－2007年连续3年承办了卫生部近视眼重点实验室全国近视眼防治与激光手术暨EPI－LASIK技术学术交流会，屈光学组组长李纲、副组长鲁齐成为国内最早掌握该技术的专家之一。本技术适合于1600度以内近视及角膜较薄的患者。目前康桥眼科已成为国内该技术在四川地区的培训点，接受该术式的近视朋友所占比例已越来越多。
　　④LASEK：准分子激光上皮瓣下角膜磨镶术　推荐指数　★☆☆☆☆
　　手术原理是先用酒精浸泡软化角膜上皮，再用上皮环钻刀切出一个带蒂的上皮瓣，掀开上皮瓣后，用准分子激光进行原位磨镶来改变角膜的屈光度，从而达到矫正近视、散光的目的，而后上皮瓣复位。该手术适合角膜厚度较薄的高度近视及中低度近视，但因术后病人疼痛，视力恢复较慢，需长期使用激素，且因需酒精浸泡，易出现角膜雾状混浊，故终将被EPI－LASIK所取代，目前未引进EPI－LASIK的医院仍在开展。
　　⑤ICRS：角膜基质内环植入术　推荐指数　★★☆☆☆
　　这种手术是在角膜周边部做两个放射状的切口，将两片ＰＭＭＡ材料的环状片段插入角膜基质内。这两个放入角膜内的小片段实际上只有针尖大小，是水凝状物质，手术后患者不会出现任何异物感，而且具有可预测性、安全性、稳定性及可逆性和可调换性的优点。这是一种矫正低、中度近视的手术，也是治疗圆锥角膜最有效的办法，目前正处于临床试用阶段，尚未广泛应用。
　　⑥PRK：准分子激光角膜切削术　推荐指数　★☆☆☆☆
　　手术的原理为应用准分子激光切削角膜中央前表面，即除去上皮层的前弹力层和浅层基质，使角膜前表面弯曲度减少，曲率半径增加，屈光力减低，焦点向后移至视网膜上，达到矫正近视的效果，这好比在自已的角膜上磨制一副近视眼镜片一样。因术后疼痛、需长期用药及易回退等原因已逐渐被LASIK替代。
　　⑦RK：放射状角膜切开术　推荐指数　☆☆☆☆☆
　　其原理是通过角膜的非穿透性放射状切口使其周边组织对角膜中央光学区产生张力，从而使角膜中央光学区变平，曲率半径增大，屈光力降低，焦点后移，与视网膜的位置产生新的相适应，达到矫正近视的目的。由于该手术预测性不能十分精确，以及有视力波动，眩光，回退，角膜瘢痕，外伤易致眼破裂等原因，目前已被激光角膜屈光手术所取代。
　　第二类 晶体手术 共五种 （分为有晶体眼与无晶体眼手术）
　　有晶体眼屈光性人工晶体植入术
　　手术原理就是在病人角膜缘做一微小切口，把一种特制的人工晶体植入患者眼球内的前房或后房内，不磨损角膜，也无需摘除原来晶体，保留患者眼球生理结构的完整性和调节功能。这种手术，实际上是把镜片由戴在眼外移到眼内。而且手术是可逆的，万一不需要这种人工晶体，做个小手术便可取出。该手术效果好，矫正屈光范围大，本技术适合于1300度－3000度超高度近视、300度以上散光、角膜很薄不能实施激光手术的患者。根据患者眼球情况和人工晶体安装的位置可分为3种手术方式：
　　⑧前房虹膜夹持型（简称ACL）　推荐指数 ★★★★☆
　　⑨前房房角支撑型（简称PCL）　推荐指数 ★★★★☆
　　⑩后房型 （简称ICL）　推荐指数 ★★☆☆☆
　　无晶体眼人工晶体植入术 （透明晶体摘除人工晶体植入术）
　　⑾超声乳化+人工晶体植入术　推荐指数 ★★★★☆
　　手术方法是首先在角膜缘作一个小切口，然后用超声乳化的方法将原来晶体粉碎后吸出，植入经过计算后的人工晶体，可用来治疗白内障合并有近视或远视的患者。Phaco+IOL的优点是手术可同时治疗白内障和近视及远视眼。目前此种方法已在临床上广泛应用。
　　⑿双联人工晶体植入术　推荐指数 ★★☆☆☆
　　手术方法是首先在角膜缘作一个小切口，然后用超声乳化的方法将原来晶体粉碎后吸出，植入两只经过计算后的人工晶体，用来矫正极高度远视眼合并白内障患者。
　　第三类 一种 巩膜手术
　　⒀后巩膜加固术　推荐指数 ★★☆☆☆
　　此手术是应用医用的硅胶海绵、异体巩膜或阔筋膜等作为保护加固材料，加固和融合后极部巩膜，支撑眼球的后极部，阻止后极部的进行性扩张和眼轴进行性延长，一定程度上减少了近视眼的度数。同时，术后形成新生血管，增强脉络膜和视网膜的血循环，兴奋视细胞，活跃生物电，提高视敏度。此术适合于控制高度近视的眼轴进行性延长，尤以青少年高度近视眼球轴长超过26毫米、近视屈光度每年加深发展超过1.00D者有重要意义。
　　对于屈光手术，不但手术前术者必须严格掌握的适应症，想作屈光性手术的人也应有充分了解手术适应范围与术前注意事项。
　　（1）受术者年龄应在18岁以上，60岁以下。因为18岁以下眼睛尚处在发育阶段，屈光度还会发生变化；60岁以上可以在作白内障手术的同时用人工晶体矫正屈光不正。
　　（2）屈光度数稳定在2年以上，尽量排除进行性近视。
　　（1）矫正视力0.8以上，无其它眼病及眼科手术史。
　　（2）身、心健康，无影响伤口愈合的全身病。
　　（3）患者自愿接受治疗并能配合。
　　（4）戴角膜接触镜者需脱镜两周以上再进行检查。
　　术前还应进行眼科常规检查、散瞳验光、角膜地形图检查、角膜厚度检查、主观验光、眼压测定、角膜知觉、泪液量及泪膜破裂时间等周密的检查，高度近视还要仔细检查眼底状况，镜片眼内植入性屈光矫治手术还应特别注意房角检查，如已决定行屈光性手术，应明确告诉受术者各种术式的优缺点及可能出现的并发症，屈光性手术毕竟是一种改变眼球原形态的手术，并且出现时间较短，需要不断发展、改善，如不是工作及特殊需要不能戴镜者，尽量不要急于考虑屈光性手术，应首选戴镜、宁晚勿早。
　　准分子激光屈光性角膜手术虽然手术过程快捷，痛苦小，但术后的自我调护对术后的恢复、手术的疗效、并发症的预防起着重要的作用，一定要引起充分的注意，因术式不同，术后的护理亦有不同。
　　（1）PRK术后术眼包封，1小时后有疼痛和异物感，有人有流泪及鼻塞现像属术后正常反应。部分人疼痛感较强，可服安定及去痛片，疼痛剧烈并逐渐加重应去手术医院检查，切勿自行打开包封与处理。术后第一天换药后应继续包封遮盖两天，疼痛会逐渐减轻至消失，如逐渐疼痛加重亦应及时到手术医院检查，术后第三天应到医院检查，拆除包封，无其他问题即可正常活动。LASIK术后仅有异物感或轻度疼痛，不用包封，戴透明眼罩1天，术后第一天应到医院检查，无其他问题即可正常活动，但应注意三个月内避免用力揉眼和打斗。我们曾遇1例术后1周就打篮球的患者，被对方手指戳入眼睛，结果角膜瓣被揭开，幸亏及时赶到医院进行复位，侥幸未造成严重后果。
　　（2）严格按医嘱于术后1周、2周、1个月、2个月、3个月、6个月、1年进定期复查。
　　（3）术后开始滴用皮质类固醇眼药，一般PRK用药半年左右，LASIK1个月以内，用药的时间、剂量、方法一定要严格按医嘱进行，每次复查按医嘱进行调整，切勿擅自停药、加用或改用；用药过程中发现眼胀不适等症状时，应及时到手术医院或就近医院检查眼压。
　　（4）PRK术后一年内，由于上皮细胞的修复与增生以及上皮下组织伤口愈合反应，LASIK3个月内切口组织反应，屈光度数尚不稳定，也有部分人长期近视矫正不足，睫状肌调节功能弱，可能会出现部分远视、近视矫正不足、散光、眩光等现像，应耐心等待观察，切勿急于再次手术。
　　（5）准分子激光屈光性角膜手术只是改变了角膜屈光度，犹如戴了一副无形眼镜，对其他眼病均无预防和治疗作用，尤其对进行性近视、高度近视眼的患者，仍然要注意并发症的预防和治疗。

7.中医治疗的优缺点

方法1：针灸治疗
优点：当时，人们还发现，从针刺此穴开始到退针之间的30分钟的过程中，视力即有不同程度的改善，说明针刺对近视眼的疗效迅速而确切。
缺点：就现有经验看，针灸治疗青少年近视眼，近期疗效是确切的，但远期效果尚不够满意，而机理研究则有待进一步深化。问题是远期疗效还不理想，多有复发现象。 近视的预防和假性近视的治疗方面有一定的效果，但是对真性近视没有确切肯定的疗效。

方法2：中药治疗
优点：中医治疗近视眼主要是根据全身情况采用中药整体辨证论治，认为脏腑尤其是肝肾在视力的调节上具有重要作用。研究发现，该药的疗效与近视的轻重程度密切相关，近视程度越轻，临床治愈率和显效率越高。
缺点：大多的中药对假性近视疗效明显，但对真性近视有效的方剂较少，对此有待进一步研究和提高。

方法3：耳针疗法
优点：用耳针防治近视是近几年来国内广泛应用的有效疗法之一。耳针疗法种类很多，用于防治近视眼的方法有：耳穴针刺、耳穴埋针、耳穴贴压、耳穴按摩4种。具有效果良好、简便易行、易于掌握、无毒副作用等优点，尤适用于学校、家庭、基层医院防治儿童、学生之近视眼，受到社会各界和广大医务工作者的欢迎。所以，了解该疗法的机制，掌握其操作方法及注意事项有重要的现实意义和实用价值统计表明，所报告的近5000例患者中，疗程由12天至半年，其疗效达到67.2%～100%的总有效率，治愈率为10%～30%之间。
缺点：远期疗效不明确。

方法4：点穴治疗
优点：能够缓解肌肉痉挛，促进血液循环，缩短球距，所以对多数青少年近视眼有治疗作用，使其视力有不同程度的提高。
缺点：远期疗效不明确。

方法5：穴位按摩方法
优点：该方法简便易行，保健效果确切，改善提高视力，保健效果明显。
缺点：必须由专业人员的正确按摩才行。作为家长和学生本人不可能正确掌握穴位按摩知识，即使本人做穴位按摩，也达不到按摩力度，所以很难达到防治目的。一般专业人员的按摩费用也比较高，还需配用药物，需长期到专业门诊进行按摩，因学生的学习功课很紧，根本抽不出时间去做专业按摩治疗。做穴位按摩要经常坚持才行，不做巩固治疗，仍会反弹，导致前功尽弃。

方法6：电磁疗法

优点：采用了传统中医学的观点，通过对眼部穴位的刺激来期望对近视产生治疗作用。这类产品确实对眼部的血液循环、睫状肌的放松起到了一定的作用，但却一直没有一个产品能被广泛接受和认可。
缺点：此方法只是短暂的刺激，没从根本上解决产生的近视诱因。

预后：

单纯性近视可以通过不同方法获得理想的矫正视力，病理性近视出现并发症时矫正不良。

预防：

预防近视眼的方法已有很多。任何一种有利于减轻视力疲劳、放松眼调节的措施均可试用，当然还可以进行其他途径的探索。但均应科学合理、有益无害。

1.预防近视眼的发生 

近视眼发生有一定规律性，应当注意好发期的视力保健，通常包括学龄前期、生长发育期、怀孕期、围生期及患有某些全身疾病时。单纯性近视眼有明确的外因即长时期近距离用眼，故减少视力负荷是预防工作的关键。通过对视力变化的定期监测及对视力进行定性检查，可以早期发现与确定预防对象。根据流行病学调查以下对象较易发生近视眼，可作为重点预防对象：①有不良用眼卫生习惯及过度近距离工作者。②父母为近视者。③视力不稳定已从1.5降至1.2或1.0者(实际上可能已有近视眼)。预防措施包括连续近距离用眼时间不应过长；积极参加户外活动；并可采取远眺法或多种视力与调节-集合训练法，以求经常性地增加视距，开阔视野放松调节，维持正常视觉功能。平时要保证充足睡眠劳逸结合，平衡饮食，合理营养。生活要有规律，维护身心健康。注意预防各种异常刺激及危险因素，如有机磷慢性中毒等。尽量避免物像在视网膜上形成朦胧影，如早期矫正角膜散光不要在震荡晃动的条件下或黄昏时阅读照明要求充分与标准，光线不要过暗或过强。电视屏亮度与色调选择要适中正常，图像不清时应及时调整，或即转移视线采用正确的阅读姿势。读写距离保持在1尺以上改善学习条件(印刷品要求清晰字型标准)及书写条件(笔迹清晰、纸张白净)。积极治疗全身疾病及其他眼病。特别是青少年患有全身发热疾病期间，更应保护视力，注意用眼卫生。可通过遗传咨询，预防病理性近视眼。父母双方如均为病理性近视眼子女将近100% 发病。孕期要预防感染，避免中毒过敏及其他非正常刺激。早产儿要注意护理尽可能减少吸氧

2.预防近视眼的发展 

对于所有近视眼、特别是病理性近视眼者，应当设法防止近视屈光度加深，维持或争取改善视功能。除可采用上述预防近视眼发生的方法外，尚应特别注意合理用眼，选择适当工作避免过度用眼与不良视觉刺激。正确矫正屈光不正，配戴合适眼镜病理性近视眼要求经常戴镜，远近选择使用。也可配戴接触眼镜。可能缓减或中止近视眼发展的措施包括配镜(双焦点镜、透氧硬性接触镜)、药物和手术等。

3.预防近视眼的并发症 

近视眼致盲的主要原因为其并发症，如弱视、视网膜病变及青光眼等均需重点预防。应积极、认真采取各种防止近视眼加深的方法。除要求患者经常注意视力变化外，还应重视眼部早期出现的任何其他异常现象，如闪光感飞蝇(蚊)症、视野缺损、视力(尤以近视力)进行性或突发性下降，以及眼部酸胀、疼痛及夜盲等现象。一眼已有并发症者，应特别观察另一眼情况。随时检查，及早发现。包括眼压、视野、眼轴等的变化情况。必要时进行其他眼部特种检查。病理性近视眼发生开角性青光眼的几率较高，其眼底及视野变化可掩盖青光眼病损且由于眼壁硬度较低，测出眼压偏低都可延误青光眼的诊断，因此应提高警惕对病理性近视眼测量眼压时应使用压平式眼压计以排除眼壁硬度的影响。此外尚要避免各种诱发因素减少对眼的不良刺激。尽量减少剧烈体力活动。

4.推广健眼操

(1)眼保健操：已由教育部和卫生部定为在校学生的健眼操虽有学者对其效果有不同看法，但只要能够按照规定认真去做，对眼的健康有益无害

(2)远眺法和晶体操：这2种健眼操都是根据“长期看近是引起近视的主要动因”反其道而行之，设法看远就可预防近视的发生所设计。这类方法，在所有防治近视的科普读物中均有详细介绍，亦不赘述。

(3)手指操：现分2种做法，分述如下：

①有目标的手指操：把右手食指伸直，垂直放在两眼下前方15～25cm处。当两眼注视远方10m以外物体时，两眼即处于看远状态，此时两眼的眼轴散开可使两眼视线平行两眼调节为零和瞳孔放大。当两眼注视眼前手指时两眼即处于近反射状态根据食指与眼的距离，如放在15cm处时可以产生6.6D的调节和6.6米角(ma)的集合。如两眼交替看远方物体和近处手指必然使两眼眼内外肌肉联合运动(图5)这是一种非常合理的防治近视的健眼操。

②无远目标的手指操：将一个手指垂直地放在两眼前方。当两眼注视近处手指时形成双眼单视使两眼处于看近状态根据手指与眼的距离可进行程度不同的两眼眼内外肌近距离的协同锻炼。但当被试者去看想象中的远目标，同时有意识地不去注视近处手指(图中虚线所示)，两眼眼轴即向外旋转由于远处无注视目标，就把近处手指看成左右交叉的两个模糊的指影。忽而注视眼前手指忽而看想象中的远方目标，就可进行无远目标的手指操了(图6)。如同时将手指左右上下移动就可进行两眼眼肌全方位的眼内外肌的锻炼此法简单方便随时随地可做，如能坚持，确实是防治近视的方法中经济又有实效的好方法。

怎样才能防止假性近视变成真近视？
蹲在地下久了腿会抽筋，也就是痉挛，但是腿本身并没有毛病，只要站起来活动一下就好了。眼也一样，看近久了也会痉挛，形成暂时性的近视状态，多看看远处，休息一下就好了。经常看远是防止假近视变成真近视最理想和有效的办法，既没有散瞳带来的副作用，也没有戴眼镜由假变真的担忧。

哪些食物对眼睛有益?
眼睛衰老组织的更新均需蛋白质作为基本材料来增生修补。富含蛋白质的食物——肉、鱼、蛋、大豆 维生素是机体生长及保持健康生理机能所必需的一类物质： 维生素A——若身体缺乏维生素A，即会出现夜盲症，鱼肝油、动物肝脏、黄油、牛奶等 缺乏维生素B——易导致眼睛水肿，视网膜出血、视力减退。瘦肉、花生、豆类、绿色蔬菜。缺乏维生素B1——眼睛易流泪发红，角膜炎、蛋类、豆类、动物肝脏、菌藻类。酒精——会影响人的视觉神经，导致视力模糊不清。食用过多精制糖——会消耗眼睛内部的钙及铬，致使眼睛的聚集能力减弱。
葡萄、菠菜、番茄、鱼肝油、酵母、绿叶蔬菜、蛋黄、牛奶、这些食物含有丰富的维生素A、B1、B2、钙，对眼睛健康有很大帮助，增加饮食中的蛋白质，少吃糖果和高糖食物，多吃胡萝卜、豆芽、橘子、红枣和动物肝脏等

1注意用眼卫生，如有沙眼及其他炎症应积极进行治疗;2坚持做眼保健操;3光线充足、避免反光;4饮食结构合理;5加强锻炼、增强体质;6读书写字要做到“二要”、“六不要”;7劳逸结合、睡眠充足;8电脑操作者要注意避免长时间接触电脑、保持良好的工作姿势、保持适当的工作距离、创造并保持良好的工作条件、工作时多喝茶水，用完电脑后应洗脸;9定期检查视力。