)视神经炎
视神经炎
细胞图视神经炎是指视神经任何部位发炎的总称。临床上根据发病的部位不同，视神经炎分为球内和球后两种。前者指视盘炎(pappilitis)，后者系球后视神经炎(retrobulbarneuritis)。其病因为病毒、细菌感染；代谢障碍和中毒及脱髓鞘病。临床表现为视力减退，多为单眼、亦有双眼者；中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大；视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如。治疗方面应尽力找出病因，除去病灶，应用糖皮质激素治疗。
吃甜食会导致视神经炎炎性脱髓鞘性视神经炎患者表现视力急剧下降，可在一两天内视力严重障碍，甚至无光感；通常在发病1－2周时视力损害严重，其后视力逐渐恢复，多数患者1－3个月视力恢复正常。除视力下降外，还有表现为色觉异常或仅有视野损害；可伴有闪光感、眼眶痛，特别是眼球转动时疼痛部分患者病史种可有一过性麻木、无力、膀胱和直肠括约肌功能障碍以及平衡障碍等，提示存在多发性硬化的可能。有的患者感觉运用或热水浴后视力下降，此称为Uthoff征，可能是体温升高会影响轴浆流运输。常为单侧眼发病，但可能为双侧。儿童与成人的视神经炎有所不同，儿童视神经半数双眼患病，而成人双眼累及率明显低于儿童。儿童视神经炎发病急，但预后好，约70％的患者视力可恢复至1.0，50％－70％的VEP检测恢复正常。感染性视神经炎和自身免疫性视神经炎的临床表现与脱髓鞘性视神经炎类似，但无明显的自然缓解和复发的病程，通常可随着原发病的治疗而好转。
病因 视网膜脉络膜炎（一）局部病灶感染：
1、眼内炎症：常见于视网膜脉络膜炎、葡萄膜炎和交感性眼炎，均可向视盘蔓延，引起球内视神经炎。
2、眶部炎症：眶骨膜炎可直接蔓延引起球后视神经炎。
3、邻近组织炎症：如鼻窦炎可引起视神经炎。
4、病灶感染：如扁桃腺炎和龋齿等也可以引起。
（二）全身传染性疾病：
常见于病毒感染，如流行性感冒、带状疱疹、麻疹和腮腺炎等，亦可见于细菌感染，如肺炎、脑炎、脑膜炎和结核等。
（三）代谢障碍和中毒：
前者如糖尿病、恶性贫血、维生素B1或B12缺乏；后者如烟、酒、甲醇、铅、砷、奎宁和许多药物等。
（四）脱髓鞘病（demyelinatingdiseases）：
1、散在性硬化症（multiplesclerosis）：本病又名多发性硬化症，中国少见，多发生在20～40岁成年人，常侵犯视神经，视交叉等中枢神经系统，在脑和脊髓中呈广泛散在性神经髓鞘崩解，轴突破坏，最后由视经胶质填充， 形成硬化性瘢痕。临床表现为反复发作的球后视神经炎症状。
2、周围轴性弥漫性脑炎(diffusesclerosis)：本病又叫Schilder病，多见于小儿患者，病变局限于白质。临床症状依损害部位不同而异，如枕叶受累可出现大脑皮质盲，视路受损可出现视野缺损，视神经被波及时出现视神经炎。
3、视神经脊髓炎（neuromyelitisoptica）：本病又名Devic病，病变仅局限于视神经和脊髓，两者可以同时发病，也可一先一后发病，可为急性或慢性，如视神经炎，多为双侧性，有视神经炎症状，如脊髓炎，可出现双下肢运动和感觉障碍，并逐渐上升，导致排尿障碍，四肢麻痹和呼吸困难甚至死亡。
视神经炎为本病特有症状之一，多为单眼、亦有双眼者。视力开始急剧下降，一般迅速而严重，可在数小时或数日内成为全盲，但视网膜电流图正常。如为视神经乳头炎，可在眼底出现变性之前，视力就明显减退，如为球后视神经炎，可在视力减退前，眼球转动和受压时有球后疼痛感，一般如及时治疗，多可恢复一定视力，甚至完全恢复正常，否则可导致视神经萎缩。
（二）视野改变：
为本病重要体征之一，多数病人有中央暗点或傍中央暗点，生理盲点不扩大，周边视野呈向心性缩小或楔形缺损，一般用红色视标或小白色视标易于查出，严重者中央视野可以全部丧失。
（三）瞳孔改变：
瞳孔对光反应与视力减退程度一般是一致的。视力完全丧失，瞳孔直接对光反应缺如；视力严重减退，瞳孔直接对光反应减弱，持续光照病眼瞳孔，开始缩小，续而自动扩大，或在自然光线下，遮盖健眼，病眼瞳孔开大，遮盖病眼，健眼瞳孔不变，叫Gunn氏现象。
（四）眼底检查：视盘发炎时，视盘呈现充血水肿，边缘不清，静脉中度充盈，生理凹陷消失，高起一般不超过2屈光度，水肿局限于视盘本身，也可波及邻近视网膜成为视神经视网膜炎（neuro-retinitis），视盘内可有出血和渗出物，玻璃体轻度混浊，如治疗不及时，可发生继发性视神经萎缩，球后视神经炎初期眼底正常。
视神经炎1、眼底改变：视乳头炎时视盘充血轻度隆起（3D以下），边缘不清，生理凹陷消失。视网膜静脉充盈、纡曲，视乳头周围视网膜水肿、混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部，导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。球后视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡视神经萎缩。
2、视野改变：表现为中心暗点或旁中心暗点。
3、电生理检查：视觉诱发电位表现P波潜伏期延长波幅值下降。
4、眼底荧光血管造影：视乳头炎时早期静脉期乳头面荧光渗漏，边缘模糊静脉期呈强荧光。
鉴别诊断 蝶鞍区占位鉴别诊断
1、与可引起视神经病的各种中毒(甲醇、药物、重金属等)和营养缺乏性疾病鉴别，从病史及相关检查不难鉴别。
2、眼动脉的严重粥样硬化炎症性疾病或栓塞，可引起急性单眼视力丧失，但无眼痛。
3、颅内肿瘤特别是蝶鞍区占位性病变，早期可呈球后视神经炎改变，视野及头颅X线有助诊断。头颅CT及MRI更有助于早期发现。
4、前部缺血性视神经病变(anterior ischemic optic neuropathy，AION) 视力骤然丧失．眼球运动时无疼痛，视盘肿胀趋于灰白色，视野缺损最常见为下方。在巨细胞动脉炎所致的缺血性视神经病变中，患者年龄50岁，多见于70岁，血沉和C反应蛋白(CRP)检查有助鉴别诊断。非动脉炎性AION多见于40～60岁，病史中多数有可导致动脉粥样硬化性血管病的危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病、长期吸烟史等。
5、Leber遗传性视神经病变 属线粒体遗传性疾病，常发生于十几岁或二十几岁的男性，女性为遗传基因携带和传递者而本身发病较少。一眼视力迅速丧失，然后另侧眼在数天至数月内视力也丧失。视盘旁浅层毛细血管明显扩张，但无荧光素渗漏，视盘水肿，随后为视神经萎缩。线粒体DNA点突变检查可帮助鉴别诊断，90％～95％的患者由DNA 11 778、14 484或3 460位点突变所致，近年来有一些其他少见原发位点的研究报告。
6、中毒性或代谢性视神经病变 进行性、无痛性双侧视力丧失，可能继发于酒精，营养不良，各种毒素如乙胺丁醇、氯喹、异烟肼、氯磺丙脲，重金属，贫血等。
7、其他视神经病变，如前颅窝肿瘤导致的压迫性视神经病变、特发性颅内高压导致的视力下降以及心源性视力下降等均可误诊为视神经炎，应注意鉴别。
（一）病因治疗：应尽力找出病因，除去病灶。对原因不明者，应去除一切可疑病灶。
（二）皮质激素治疗：急性病人，由于视神经纤维发炎肿胀，若时间过长或炎性反应过于剧烈，都可使视神经纤维发生变性和坏死。因此，早期控制炎性反应，避免视神经纤维受累极为重要。可口服强的松、强的松龙和地塞米松；严重者可静脉滴注促肾上腺皮质激素。
（四）支持疗法：维生素B1100mg和维生素B12100ug肌肉注射，每日一次，还可用三磷酸腺苷20mg，肌注每日一次。
（五）抗感染治疗：如有感染情况，可使用抗生素。
（六）中药消遥散加减方：归身、焦白术、柴胡、丹皮、茯苓、甘草、焦山栀、白芍、白菊、枸杞子。
（七）新针疗法：主穴：健明、球后、睛明。配穴：医明、风池、足三里。用强刺激手法，病情好转，改用弱刺激手法。
[1] 39健康网 http://jbk.39.net/keshi/wuguan/yanke/48e34.html
[2] 北京中医总医院 http://www.eyes100.com/html/shishenjing/20090524/26428.html
[3] 放心医苑网 http://www.fx120.net/disease4/ssjy/lczz/
