)脑缺血性疾病
脑缺血性疾病脑缺血见于多种神经外科疾病的病理过程中，如脑血管病、脑肿瘤等，也可见于心脏骤停、休克等全身性病理过程。脑缺血可表现为不同形式，有局灶性和弥漫性脑缺血、永久性和暂时性脑缺血之分。但不论以何种方式出现，脑缺血的病理生理机制和生化改变基本相似，且与脑缺血的程度和持续时间相关。
造成脑缺血的病因健康搜索是复杂的归纳起来有以下几类：①颅内、外动脉狭窄或闭塞；②脑动脉栓塞；③血流动力学因素；④血液学因素等。
脑血管造影片轻度的动脉狭窄不至于影响其血流量一般认为必须缩窄至原有管腔横断面积的80%以上才足以使血流量减少。从脑血管造影片上无法测出其横断面积，只能测量其内径。动脉内径狭窄超过其原有管径的50%时，相当于管腔面积缩窄75%即可认为是足以影响血流量的狭窄程度也就是具有外科意义的狭窄。
多条脑动脉狭窄或闭塞对脑血流的影响更大鵻，因为可能使全脑血流处于缺血鵻的边缘状态[CBF为31ml/(100g•min)]此时如有全身性血压波动，即可引发脑缺血造成脑动脉狭窄或闭塞的主要原因是动脉粥样硬化，而且绝大多数(93%)累及颅外段大动脉和颅内的中等动脉其中以颈动脉和椎动脉起始部受累的机会最多而动脉硬化则多累及脑内小动脉。
2.脑动脉栓塞动脉粥样硬化斑块除可造成动脉管腔狭窄以外，在斑块上的溃疡面上常附有血小板凝块、附壁血栓和胆固醇碎片。这些附着物被血流冲刷脱落后形成栓子被血流带入颅内动脉，堵塞远侧动脉造成脑栓塞使供血区缺血
最常见的栓子来源是颈内动脉起始部的动脉粥样硬化斑块被认为是引起短暂性脑缺血发作TIA最常见的原因火罐网栓子可很快分裂成碎片后溶解或向远侧动脉移动颈内动脉内鵻的栓子有大多数(3/4)随血液健康搜索的主流进入大脑中动脉鵻，引起相应的临床症状鵻
动脉栓塞另一个主要原因是心源性栓子。患有风湿性心瓣膜病、亚急性细菌性心内膜炎、先天性心脏病、人工瓣膜和心脏手术等形成的栓子随血流进入脑内造成栓塞健康搜索。少见的栓子如脓毒性栓子、脂肪栓子空气栓子等也可造成脑栓塞健康搜索。
3.血流动力学因素短暂的低血压可引发脑缺血如果有脑血管的严重狭窄或多条脑动脉狭窄，使脑血流处于少血状态时，轻度的血压降低即可引发脑缺血例如心肌梗死、严重心律失常休克颈动脉窦过敏直立性低血压、锁骨下动脉盗血综合征等。
4.血液学因素口服避孕药物、妊娠、产妇、手术后和血小板增多症引起的血液高凝状态；红细胞增多症镰状细胞贫血巨球蛋白血症引起的黏稠度增高均可发生脑缺血。
脑血流减少但当CBF下降到一定阈值，脑自动调节机制失代偿，脑最低能量需求得不到满足则可引起脑功能性或器质性改变。当CBF≤20ml/(100g•min)时，引起神经功能障碍和电生理变化，此为脑缺血阈值。当CBF为15～18ml/(100g•min)时，神经递质耗竭，突触传递停止电活动消失此为神经元电活动缺血阈值如此时迅速恢复脑血流可使脑功能恢复。但当CBF进一步下降至15ml/(100g•min)时脑诱发电位可消失。CBF＜10－12ml/(100g•min)时，ATP耗竭离子稳态破坏膜磷脂降解K+从神经元释放到细胞外，Ca2+大量进入神经元内引起后者钙超载，伴胶质细胞内Na+、Cl-和水分异常增加，细胞破坏死亡，此为离子稳态阈值通常低于此阈值脑损害为不可逆性。
但脑梗死的发生，除了与脑血流量有关外，还与脑缺血时间相关。在猴脑缺血模型中，如缺血时间为1－3h，则造成脑梗死的脑血流极限水平为10－12ml/(100g•min)；如缺血为永久性17－18ml/(100g•min)的脑血流就可引起脑梗死。
2、脑缺血半暗区相对缺血核心区，在其周围的脑组织缺血后血供减少，但依靠脑侧支循环，神经元尚未发生不可逆死亡，在一定时限内恢复血流神经元可恢复功能。虽然细胞电活动消失，但仍维持细胞的离子稳态在解剖结构上严格区别半暗区较为困难，主要指通过药物治疗或恢复脑血流后能够挽救的脑组织。但如果脑缺血进一步发展半暗区内细胞可死亡。半暗区是脑缺血后病理生理的研究重点，也是脑缺血治疗的核心部分。
3、脑缺血的病理生理变化
(1)能量障碍：是脑缺血后主要的病理过程。脑组织完全缺血60s即可引起高能物质三磷腺苷(ATP)的耗竭，导致能量和蛋白质合成障碍使细胞结构蛋白和功能蛋白缺乏由于缺氧、无氧酵解加强，乳酸产生增多，导致细胞内外酸中毒，离子膜泵功能障碍细胞膜通透性增加，细胞内外的离子梯度无法维持K+外流Na+内流。细胞膜的去极化又促使Ca2+内流和谷氨酸释放伴随Na+的内流水分开始在细胞内积聚，引起细胞水肿，最终可导致细胞死亡
(2)兴奋性神经毒性作用：缺血后细胞膜的异常去极化和大量Ca2+内流可引起神经递质的异常释放，其中包括谷氨酸、多巴胺γ-氨基丁酸(GABA)乙酰胆碱和天冬氨酸等。这些物质的合成和摄取再利用都需要能量物质的供应，脑缺血时能量供应障碍，可使这些物质积聚，产生毒性作用谷氨酸是脑内主要兴奋性神经递质。目前认为它与两类受体结合，发挥作用。一类为趋离子性受体，如N-甲醛-D-天冬氨酸(NMDA)、氨基-3-羟基-5-甲基-4-异吡咯丙酸(AMPA)等激活此类受体可影响离子的跨膜运动；另一类为趋代谢性受体不影响离子通道的功能当谷氨酸与NMDAAMPA等受体结合使离子通道开放，Ca2+大量内流，并通过Ca2+发挥细胞毒性作用。所以谷氨酸受体较多的细胞如海马的CA1细胞和小脑的浦金野细胞易受缺血损害。采用谷氨酸受体拮抗药可以减轻脑缺血后的梗死体积改善缺血半暗区的损害，证明以谷氨酸为代表的兴奋性神经毒性作用在脑缺血的病理生理中起作用。但同时发现，谷氨酸受体拮抗药对弥漫性前脑缺血或局灶性脑缺血的核心区的脑损害改善不明显表明脑缺血后的损害演变并非只有兴奋性氨基酸参与。
血液细胞(免疫细胞)的分化细胞内Ca2+升高是脑缺血后的主要病理生理变化，可激发一系列反应导致细胞死亡。主要表现为激活Ca2+依赖的酶如：蛋白水解酶、磷脂酶、蛋白激酶、一氧化氮合成酶以及核酸内切酶等。这些酶在正常状态下可保持细胞结构的完整，从而维持细胞功能但脑缺血时，磷脂酶如磷脂酶A2和磷脂酶C被过度激活，可释放游离脂肪酸，最终产生自由基、血管活性物质和炎性物质等。磷脂酶A2可将氨基乙醇磷酸甘油酯磷酰胆碱和其他细胞膜磷脂转变为溶血状态溶血状态的磷脂如同细胞膜的去垢剂，破坏膜稳定性；也可促进血小板活化因子(PAF)的形成血小板活化因子是一种细胞因子，可介导炎症细胞与内皮细胞的黏附以及血小板的形成。脑缺血后的炎症反应和氧自由基反应可加速缺血后细胞损害。细胞内蛋白的磷酸化和去磷酸化是调节蛋白功能的重要形式蛋白激酶可对细胞结构蛋白和调节蛋白进行磷酸化从而改变蛋白功能例如脑缺血时细胞内Ca2+升高，激活蛋白激酶C，改变膜蛋白和通道蛋白的功能，影响细胞的离子稳态细胞内钙还会调节基因的表达特别是超早期基因如：c-fos、c-jun可在脑缺血时表达增高
(4)酸中毒：酸中毒引起神经元损害的可能机制：脑水肿形成线粒体呼吸链抑制、乳酸氧化抑制和细胞内H+排出机制受损此外酸中毒还可增加血-脑脊液屏障的通透性酸中毒的损害作用取决于缺血前血糖水平和缺血的程度。缺血前的高血糖可使缺血后无氧酵解产生的乳酸异常增多，当组织中乳酸含量高于25μg/g时可产生脑损害作用
(5)自由基：自由基在脑缺血的病理生理过程中也起重要作用脑缺血后氧自由基产生增多特别是脑缺血再灌注后可使氧自由基产生更加明显，以羟(0H-)氧(O2-)和H2O2产生为主再灌注后大量炎症细胞随血流进入梗死区成为氧自由基的另一来源氧自由基的一个来源是花生四烯酸由Ca2+激活的磷脂酶A2产生；另一途径来自于黄嘌呤氧化酶，Ca2+内流可使黄嘌呤脱氢酶转化为黄嘌呤氧化酶作用于O2，产生O2-自由基可能改变磷脂和蛋白的结构引起磷脂过氧化反应破坏细胞膜完整性和DNA结构，造成细胞死亡。但自由基引起脑损害的确切机制目前尚不明确。
(6)一氧化氮(NO)：一氧化氮在脑缺血/再灌注损伤中的作用得到重视其本身作为一种活泼的自由基，既能作为神经信息分子发挥作用也可成为神经毒性物质。不同部位的一氧化氮具有不同功能，可调节脑血管张力和神经传递一氧化氮本身不具有毒性作用，但在脑缺血后，升高的细胞内钙刺激一氧化氮合成的增加，作为逆向神经递质一氧化氮能介导产生氧自由基和花生四烯酸，引起自由基反应，导致神经元死亡过量合成能进一步分解产生更多、毒性更强的氧自由基造成细胞损害因一氧化氮半衰期很短直接研究尚有困难主要通过对一氧化氮合酶(NOS)研究来判断。NOS有不同细胞来源、作用不同的3种同工型。认为一氧化氮在缺血中起保护作用还是破坏作用取决于缺血过程的演变和细胞来源脑缺血后兴奋性氨基酸介导一系列连锁反应激活Ca2+依赖NOS，包括神经元型NOS(nNOS)和内皮型NOS(eNOS)选择性抑制nNOS具有神经保护作用，而选择性抑制eNOS具有神经毒性作用。此外迟发缺血或缺血后再灌注可诱导不依赖Ca2+的诱导型NOS(iNOS)的产生主要位于胶质细胞，选择性抑制iNOS具有神经保护作用因此nNOS的激活和iNOS诱导产生可介导缺血性脑损伤作用机制可能通过破坏线粒体功能、影响能量代谢而发挥作用最新研究发现，采用非选择性NOS阻断剂L-NAME能明显减轻缺血/再灌注后的脑损害。采用L-NAME阻断NOS活性80%以上也能明显减轻缺血/再灌注后的梗死体积，表明由一氧化氮引起的自由基损害在再灌注损伤中起着重要作用。
(7)细胞因子和炎症反应：暂时性脑缺血后4－6h或永久性脑缺血后12h梗死区即可见炎症细胞浸润脑缺血后再灌注可引起更明显的炎症反应脑内炎症反应在缺血/再灌注损伤机制中起着重要作用这类炎症反应起始于致炎细胞因子在缺血区局部表达增多，以炎症细胞在脑缺血区的集聚为主要表现引起一系列的损伤反应，导致神经系统破坏。致炎细胞因子如：肿瘤坏死因子αβ(TNF-α、TNF-β)、白细胞介素巨噬细胞来源细胞因子、生长因子、趋化因子、单核因子等作为炎症细胞的趋化物质，对炎症细胞在缺血区的聚集起重要作用其中以白细胞介素-1(IL-1)的作用最为关键IL-1可能通过以下两个途径引起细胞损害：
①激活胶质细胞或其他细胞因子或内皮黏附分子刺激产生炎症反应。脑缺血后表达增高的IL-1能刺激其他细胞因子的表达，产生协同作用引起炎症细胞浸润。炎症细胞在缺血区聚集，一方面能机械堵塞微血管使局部血供减少进一步加重缺血损害；另一方面浸润的炎症细胞释放活性物质破坏血管内皮细胞损害血-脑脊液屏障引起神经元死亡
目前推测脑内炎症反应起源于IL-1等致炎细胞因子的表达，释放化学趋化因子以及诱导白细胞黏附分子的表达，从而使炎症细胞向缺血区聚集并被黏附于血管内皮细胞，释放炎性介质。
②刺激花生四烯酸代谢或一氧化氮合成酶活性，释放自由基引起自由基损伤。
(8)凋亡与坏死：脑缺血后缺血核心区脑血流基本停止，蛋白质合成终止细胞膜稳定性被破坏细胞内容物释放细胞死亡即为通常所说的细胞坏死，为脑缺血后细胞损害的主要形式但近年来研究提示细胞凋亡或称程序死亡也是脑缺血后的细胞损害形式特别是缺血半暗区的神经元或暂时性脑缺血伴再灌注等缺血程度相对较轻处形态学上细胞凋亡表现为染色质的浓缩和折叠或形成碎片，细胞皱缩并在胞质内出现凋亡小体。脑缺血后凋亡现象出现于易受缺血损害的部位如CA1锥体细胞。
(1)暂时脑缺血：包括短暂缺血发作(TIA)和可逆性缺血神经障碍(RIND)前者指因暂时缺血引起脑、视网膜和耳蜗等功能障碍，少有意识改变。症状持续数分钟少数可持续数小时但均在24h内完全恢复不留后遗症后者的发病同TIA只不过神经功能障碍持续大于24h，但不超过3周如超过3周者，则属永久性脑缺血。根据病变累及范围分为：
①颈内动脉系统TIA：突发短暂偏瘫、偏身感觉障碍以单侧面部、手部受累常见也可出现单眼短暂失明或黑蒙主侧半球受累者有言语功能障碍，出现短暂失读、失写和失语。
②椎基动脉系统TIA：症状较颈内动脉系统复杂眩晕同向偏盲为最常见症状此外面瘫耳鸣和吞咽困难等也可出现。头痛复视共济失调也可为患者主诉口周感觉障碍为脑干受累表现。双颞侧内部缺血可出现突发记忆障碍，老年人多见，顺行性遗忘较逆行性遗忘多见，可持续数小时。TIA和RIND后短期内是脑梗死的高发期9%－20%TIA和RIND患
脑组织梗死液化(2)脑梗死：常起病突然，根据病情有稳定型和进展型之分，前者指病情稳定无进展，历时24～72h又称完全性脑卒中11%－13%患者起病隐匿无临床症状和体征，仅影像学发现有缺血灶。
(3)边缘型梗死：边缘区位于大脑中动脉、大脑前动脉之间和大脑中动脉与大脑后动脉分支交汇处。此外，小脑供应血管之间基底节区皮质下都有类似边缘区。这些区域主要由各大血管末梢支供血最易受到缺血损害形成从额叶到枕叶的镰形缺血灶。
(4)腔隙性梗死：由小穿通动脉病损引起的脑深部微小梗死占脑梗死的12%～25%。梗死好发于基底节区以及丘脑、脑桥内囊和白质内，可隐匿起病、无症状或表现为神经功能障碍意识状态和高级皮质功能不受影响。
颈动脉血栓内膜切除治疗后可能并发脑梗死以及脑出血心肌梗死伤口出血或感染脑神经损伤等，术后也可能出现颈动脉再狭窄。血管内支架成形术可能并发脑栓塞、夹层动脉瘤再狭窄穿刺部位血肿和假性动脉瘤等。诊断
颈内动脉和椎动脉系统鉴别诊断
病需要与出血性疾病相鉴别高血压性脑出血的主要特点是：
1.多见于50岁以上的高血压动脉硬化病人。
2.常在白天活动用力时突然发病
3.病程进展迅速，很快出现意识障碍及偏瘫等完全性卒中的表现。
4.脑脊液为均匀血性。
CT或MRI扫描可以进一步明确诊断。
辅助检查：
MRI（磁共振成像）MRI检查对早期脑梗死的诊断有一定的帮助。发生脑梗死后6h梗死灶内水分已经增加3%～5%此时梗死灶呈长T1和长T2改变，表示存在细胞毒性脑水肿。在24h左右，梗死灶内血-脑脊液屏障破坏，注射Gd-DTPA做MR增强扫描可见明显的信号增强发病1周后梗死灶仍可表现长T1和长T2，但T1值较早期缩短如梗死灶内有出血，呈T1值缩短而T2值仍然延长。
2.脑血管造影 脑血管造影在脑缺血病的诊断上是不可缺少的重要检查可以发现血管病变的部位、性质、范围及程度。应尽量做全脑血管造影，并包括颈部的动脉和锁骨下动脉必要时还应检查主动脉弓部如首次造影距手术时间较长术前还需重做造影检查。脑血管造影具有一定危险性，对有动脉粥样硬化的患者危险性更大，可引起斑块脱落造成脑梗死。近年来应用经股动脉插管造影，较直接穿刺颈总动脉造影更安全，且具有高度血管选择性可选用双向连续造影包括颅内及颅外循环。
在脑缺血疾病的患者中，有相当一部分是由于颅外血管病变所致动脉硬化引起的狭窄或闭塞具有多发性，可有数条动脉受累，也可表现为同一条动脉上有多处病变。
3.脑血流测定 测量方法有吸入法静脉法和颈内动脉注射法，以颈内动脉注射法最准确。注射氙(131Xe)溶液到颈内动脉，用多个闪烁计数器探头放在头部测定局部及全脑的血流量，用此法可计算出灰质白质及脑不同区域的血流量定出缺血区局部脑血流量(rCBF)测定除有助于确定是否需要手术吻合血管外还能证实吻合后局部缺血状况是否改善。因此病人有局部神经功能障碍脑血流量测定显示局部血流减少而全脑正常或全脑血流减少而局部减少更甚，是颅外颅内动脉吻合手术的指征。如患者有TIA历史而无神经功能障碍血管造影显示脑动脉梗阻，但侧支循环良好，脑血流测定表现两半球皆有轻度缺血则不需做动脉吻合术
4.其他检查方法
颈总动脉彩色超声多普勒声像图经颅彩色多普勒检查可以判定脑底动脉环、大脑前动脉大脑中动脉、大脑后动脉颈内动脉颅内段及椎基动脉等颅内大血管的血管深度血液方向、血流速度和搏动指数等，依此可判定哪根血管有病变。
(2)脑电图：脑缺血严重时脑电图才表现异常。发生脑梗死后，脑电图表现异常几天后开始好转至发病后8周，仍有约半数病人显示有局限性异常，但以后逐渐恢复正常。与此同时神经损害症状却持续存在脑梗死灶在脑电图上显示局限性慢波。
(3)脑核素扫描：常用锝(99mTc)静脉注射法扫描此方法只能扫描出直径大于2cm的脑病变灶，TIA病人和有脑干，小脑梗死者扫描多为阴性检出的阳性率与病程的发展阶段和注入核素后扫描时间有关，脑梗死发生后2－3周，水肿消退，有侧支循环使核素能进入梗死区扫描阳性率最高；注入核素后2－4h扫描的阳性率最高。
(4)视网膜中心动脉压测定：颈内动脉的颅外段严重狭窄或闭塞时大多数病人同侧的视网膜动脉压比对侧低。用眼动脉压测量计测量两侧视网膜中心动脉的收缩压及舒张压，如果两侧的压力相差20%以上则有诊断意义。
1、内科处理
测量血压(2)降颅压及减轻脑水肿：有颅内压增高征象者视病情轻重给予适当的脱水药，如20%甘露醇、10%甘油等类固醇可用来防止或减轻脑水肿避免或延缓脑梗死病人发生脑疝而死亡故多被采用以地塞米松效果为好尤其对血压偏低者更适用。低温疗法能降低脑代谢和耗氧量但易发生其他合并症故需慎重地应用。
(3)低分子右旋糖酐：它能使血浆容量增加，使循环血液黏稠度降低使微循环中血球凝聚及血栓形成的倾向降低。也可用羟乙基淀粉(706代血浆)静脉点滴
(4)扩张血管：血管扩张剂宜在病程第1～2周时使用，以免早期使用加重脑水肿使用中如血压下降或原有症状加重应及时停药。星状神经节的阻滞用于扩张血管，似未见到明显效果吸入5%二氧化碳虽能使正常人脑血流量增加50%～70%但对缺血性卒中患者并未见到好处因为脑梗死区血管对二氧化碳的反应消失而不引起扩张，正常脑区的血管扩张使血液从梗死区流入正常脑区梗死区缺血更加严重，即所谓“脑内盗血现象”。
(5)抗凝治疗：对有血小板异常的病人可口服阿司匹林300mg2～3次/d，术后应用600mg2次/d；也可用双嘧达莫(潘生丁)或二者合用阿司匹林应用于TIA病人可减少TIA发作及预防脑梗死的发生纤维蛋白分解剂如链激酶和尿激酶曾被用以溶解脑血栓但临床上也未见到明显效果，还有增加出血的危险。目前国外应用组织型纤溶酶原激活剂(TPA)溶解急性期血栓形成(发病9～12h以内)，取得了初步效果
(6)高压氧治疗：对一些局部脑血流量减少而发生卒中的病人给高压氧1～2h能使其神经功能及脑电图改善
(7)其他：对某些可予纠正的病因如血小板增多或聚集性增高、血脂异常等应给予及时检查及处理。保持呼吸道通畅等一般疗法，各种合并症的及时发现与治疗，也应充分重视。
尼莫地平在脑缺血或脑梗死的急性期使用可明显增加脑血流量但不能减少梗死灶的大小。光量子疗法治疗脑缺血病人是将病人静脉血抽出进行紫外线照射和加氧处理后回输体内可使神经功能障碍得到一定程度改善。
2、颈动脉血栓内膜切除
(1)外科治疗的机制：研究表明颈动脉管腔狭窄＜70%时，脑血流(CBF)仍保持不变可是，当狭窄≥70%，管腔横切面减少90%，即引起显著的CBF减少由于脑有丰富的侧支循环如脑底动脉环颈内动脉与颈外动脉的交通支、软脑膜动脉间的交通支等即使脑动脉完全阻塞，可不引起任何神经功能障碍动脉管腔内血栓形成或栓塞是错综复杂的过程，受下列多种因素相互作用：血液成分血管壁内膜、局部脑血流的特征如流速漩涡等。颈动脉粥样硬化引起管腔高度狭窄是上述诸因素所促成的血栓所致。因此颈动脉血栓内膜切除能防治脑卒中，不仅由于增加CBF而且消除了潜在的脑血栓和栓塞的根源。
(2)颈动脉狭窄常见的病因：
①动脉粥样硬化：最常见，常表现为多发性，累及颈总动脉分叉、颈部颈内动脉(ICA)海绵窦内ICA、基底动脉和大脑中动脉(MCA)等在颈总动脉分叉的病变常同时累及颈总动脉(CCA)的远心端和ICA的近心端，病变主要沿动脉后壁扩展，提示局部脑血流冲击血管内膜所致
②颈动脉纤维肌肉发育不良：为一种非炎症血管病，以引起颈动脉和肾动脉狭窄为其特征。好发于20～50岁白种女性。常同时累及双侧颈动脉、椎动脉但CCA分叉常不受累(异于动脉粥样硬化)。20%～40%病人伴颅内动脉瘤。
③颈动脉内膜剥离：有外伤和自发两种。外伤者由于旋转暴力使颈过伸，颈动脉撞击于颈2横突上。自发者常伴动脉粥样硬化和纤维肌肉发育异常。本病在血管造影上有下列典型表现：CCA分叉远端颈部颈动脉呈鸟嘴状狭窄或阻塞，可延伸达颅底，有时伴动脉瘤
(3)手术适应证和禁忌证：
①适应证：
A.反复单侧颈动脉系统一过性缺血性发作(TIA)颈动脉狭窄≥70%。如双侧动脉均有狭窄选择前交通充盈侧先手术。如颈动脉近端远端均有病灶，应选近端先手术。
B.如出现TIA，表现短暂单眼盲(黑矇)发作或轻型完全性脑卒中CT无大的梗死或出血性梗死及占位征，增强CT无血-脑脊液屏障破坏表现。尽管颈动脉狭窄程度未达到上述标准也应手术
C.单纯椎基动脉系统TIA，手术指征不强但如椎动脉34段狭窄严重，伴颈动脉系统侧支供血者也可手术
D.无症状颈动脉狭窄者应根据狭窄程度侧支循环溃疡斑部位CT或MRI脑梗死灶等决定手术与否。
E.轻型进行性脑卒中内科治疗无效者并有CT表现。
②禁忌证：
A.中-重型完全性脑卒中。
B.有严重冠心病或其他器质性病变者。
C.颈动脉狭窄范围超过下颌角达到颅底
D.颈动脉完全阻塞，并且血管造影显示没有侧支逆流到达岩骨段ICA。
(4)手术时间选择：迄今仍有争论不论是短暂脑缺血发作(TIA)或完全性脑卒中，如不治疗，脑缺血或梗死的再发率明显增高因此及时检查和治疗是必要的一般认为对无上述危险因素者，CT无脑水肿出血迹象在发病后均应及早手术对急性颈动脉阻塞如血管造影显示侧支循环血流可到达岩骨段ICA者，应急诊手术。
3、颅内外动脉吻合术
病人的选择：
(1)手术适应证：
①TIA、轻型脑卒中、轻型完全性脑卒中经内科治疗无效者。
②脑缺血病人经全脑血管造影证实大脑中动脉狭窄或阻塞侧支循环不良；颈内动脉狭窄或阻塞不适合作颈动脉内膜切除
③一侧颈内动脉狭窄对侧颈内动脉阻塞，欲做狭窄侧颈内动脉内膜切除者，应先作阻塞侧颅内外动脉吻合术
④区域性脑血流测定有局部或偏侧脑低灌注。
(2)手术禁忌证：
①有严重全身性疾病如肺心肝、肾及严重糖尿病者。
②中-重度完全脑卒中
③脑血流测定有广泛中-重度缺血。
④脑血流测定正常者
⑤脑卒中急性期。
手术中应根据解剖的具体情况选择血管合适部位进行吻合另外，术中轻柔仔细地处理血管、熟练的显微血管吻合技术以及选择创伤小且得心应手的手术器械是手术成功的重要保证。
4、血管内支架成形术支架成形术的适应证较广泛从颈总动脉到颈内动脉虹吸部以下的任何部位的狭窄以及椎动脉狭窄，都可用这种方法，包括动脉粥样硬化、肌纤维发育不良所致狭窄、动脉慢性炎症、颈动脉内膜切除术后再狭窄PTA术中血管扩张不满意PTA术后动脉壁形成夹层或再狭窄。随着技术的进步，颅内脑血管狭窄也可为其适应证
(1)禁忌证：①颅内动脉瘤或动静脉畸形；②颅内狭窄比颅外狭窄重；③急性期脉管炎
(2)治疗要点：
①术前准备：所有病人于术前应行抗血小板聚集和抗凝治疗1周。
②手术方法：
A.局部麻醉，手术途径可经股动脉也可经颈动脉或腋动脉。术中持续点滴肝素5000U，使凝血时间维持在200～250s。
B.造影和预扩张：以颈动脉为例将8F导管鞘置入股动脉内，5F导管插入颈总动脉内造影，判断颈动脉狭窄的部位和程度。造影后将导引管插到颈总动脉接近狭窄部位，将球囊成形和阻塞导管插入到狭窄段远端用造影剂充盈使阻塞导管末端乳胶球囊扩张以阻断血流然后以成形球囊扩张狭窄部位，将成形球囊导管撤出，通过带阀的导管接口将粥样硬化斑碎屑抽出体外部分则冲入颈外动脉再使阻断球囊回撤导管，完成造影和预扩张再行造影以了解扩张情况
C.支架置入：根据不同动脉及其狭窄程度选择适当导管。在颈总动脉选择支架直径为8mm分叉部位为6～7mm，颈内动脉为5mm长度一般为4cm也可根据实际测量来选择。支架置入时应在导引管的引导下从股动脉鞘推进，尽可能准确地放在狭窄部位。放置时嘱病人尽量安静卧位不动要有好的骨性标志作参考支架远端一定要完全打开，支架放置后行造影观察效果。
(3)注意事项：
①动脉阻断耐受：多数病人对动脉阻断耐受性强不能耐受者见于多发性狭窄。
②术后治疗量肝素维持到第2天，皮下注射肝素1个月华法林治疗2－3个月。
③术后股动脉鞘保留到第2天行造影后拔除。
5、椎动脉减压术 椎动脉狭窄除了动脉硬化这个最常见的原因外颈椎关节病的骨质增生也是原因之一正常两侧椎动脉变异很大可能一侧发育不良而主要依靠另一侧供血，此时若发育不良一侧受压则不出现症状；但如果后交通动脉发育好能充分供应椎、基底动脉的侧支血流，即使两侧椎动脉都受压也可以不出现症状。
颈椎关节病压迫椎动脉造成的椎、基底动脉缺血症状在转头向后看、向上看起床或改变身体姿势时出现。主要有头痛、视力障碍、四肢麻木出冷汗眩晕恶心呕吐等偶有耳鸣及听力丧失或眩晕骨质增生压迫颈神经根则有颈及肩部疼痛少数有脑神经障碍小脑体征，偶有半身运动及感觉障碍。X光平片可见颈椎关节骨质增生，椎间孔显著狭窄血管造影检查除照常规的正、侧位片外，还可使头后仰或向一侧过度转动再拍片。向同侧转头使椎动脉受压增加，可造成近全梗阻。椎动脉受压部位多在颈5－6颈4－¬5颈5－7，多为一侧椎动脉受压也可双侧都受压。
有临床症状，造影显示一侧或双侧椎动脉受压狭窄均为手术指征只有椎动脉向外移位而无狭窄的不必做手术。
去骨瓣减压(1)大面积大脑梗死：手术时机和适应证：常规内科治疗历来是治疗脑梗死的主要方法已形成一套较完善的治疗方案，也是治疗大面积脑梗死的最基本和必要的手段。
对一部分大面积脑梗死的病人，经积极内科治疗后，病情仍进行性加重，若不进行减压手术病人极有可能死亡因此许多学者将此时进行的减压性手术称为“救命”性手术是常规内科治疗的必要补充。去骨瓣减压术最早被用于解除当时无法定位的脑部肿瘤引起的颅内压升高1935年Greco曾对1例大面积脑梗死的病人施行去骨瓣减压术，以后曾有多位学者作过报道。这种治疗有四种目的：①保存生命；②阻止梗死扩大；③防止系统并发症；④有利于康复。
手术适应证：
①病人经积极内科治疗无效而处于脑疝早期或前期
②CT见大面积脑梗死和水肿，中线结构侧移≥5mm，基底池受压。
③颅内压(ICP)≥30mmHg。
④年龄≤70岁。
⑤排除系统疾病。
决定手术成败和远期功能恢复的一个关键因素是手术时机的把握。许多作者认为一旦有手术适应证尽早手术可减少梗死面积降低并发症，有利于以后康复Reike认为进行手术最晚不能超过的时间是：瞳孔已有改变并对脱水等治疗无反应。当瞳孔已散大固定后即不宜手术，并认为连续ICP监测可为早期手术提供指导作用，一旦脑干发生不可逆损伤手术效果必差。Koadziolka认为在出现第一个脑干体征时，即一侧瞳孔扩大对光反应消失时宜尽快进行开颅减压术。而Dalashaw则认为若神经功能进行性加重不必等出现脑疝体征时即可行手术治疗。另外对主侧半球大面积脑梗死认为最好不行此手术，因为即使病人术后得以生存但生活质量较差因此应根据病人的神经系统体征变化，连续CT检查和ICP监测进行综合分析，决定最适合的手术时机。
(2)大面积小脑梗死：手术适应证及时机：小脑梗死后由于脑水肿而出现逐渐加重的占位效应。表现为脑干受压移位、四脑室移位变形，伴有阻塞性脑积水临床表现除小脑症状外还有脑干损害和ICP升高症状。由于大面积小脑梗死死亡率极高，及时进行减压性手术的观点已在许多学者中形成共识，并认为手术是惟一有效的措施。
早在1956年Fairburn和Lindgren等首先报道枕下减压术治疗大面积小脑梗死Heros认为手术目的不是针对脑梗死本身，而是针对因脑水肿所继发的脑干受压和脑积水因此对小脑梗死病人应密切观察神经系统体征变化，定期复查头颅CT和MRI另外决定是否进行手术治疗尚需对脑干原发和继发性损害进行鉴别若发病一开始就有脑干体征，表明为原发性脑干梗死如早期结合脑血管造影和MR检查则诊断更易明确原发性脑干梗死不宜手术，继发性脑干受压则是手术指征同时患者的年龄和全身情况也是选择手术应该考虑的因素。
对手术时机的选择仍有争议多数作者认为一旦病人出现神志改变即可手术Chen等认为内科治疗无效病情加重再拖延必然致死时则有手术指征。Heros曾根据小脑梗死的临床表现分为三期：早期为小脑症状；中期为脑干受压症状，但病人神志清楚；晚期病人昏迷去皮质强直，伴有呼吸循环功能异常。许多作者认为Heros的临床分期对手术时机的选择有指导作用Hornig根据这一分期在其治疗的36例病人中发现：中期病人虽可保守治疗持续一段时间但多数于24h内出现继发性脑干损害和进入昏迷状态一旦进入第三期则手术效果较差，因此他选择治疗的手术时间为第二期的早期，即使如此，他仍认为对进入第三期的病人手术减压仍是惟一有效的选择。
锻炼2、急性期卧床休息1—2周。
3、低脂、高维生素、易消化饮食。
4、心理护理，树立治疗信心。
5、观察意识、瞳孔、呼吸、脉搏、血压的变化，注意有无意识障碍、颅内压增高的症状，有无新的栓塞形成（如：失语、意识逐渐不清）
6、观察药物的副作用。注意有无出血倾向。用低右时观察有无发热、荨麻疹过敏反应。
7、瘫痪保持功能位。病情稳定后，作被动运动和按摩。
8、及时给氧气吸入。
9、出院时指导病人加强肢体的功能锻炼、语言训练。
预防
积极预防、治疗动脉粥样硬化斑块防止栓子脱落，注意病因方面的防治。
预后
现代外科治疗脑缺血利用半暗带的神经元耐受缺血的时间(治疗窗)采用各种方法恢复脑血流，挽救濒死的神经细胞治疗窗的大小取决于缺血时间和有效侧支循环的建立一般认为，人类的脑缺血治疗窗为缺血发生后3－6h如侧支循环好，大脑中动脉阻断8h恢复血流，预后仍好。
脑血管疾病是造成人类死亡的三大疾病之一，在美国占人口死亡的第3位，在日本占第2位，在中国则占人口死亡的第1位，特别对50岁以上的人危害更大。各种原因的脑血管疾病在未发生急性发作之前为一缓慢过程，急性发作称为卒中，其中缺血性脑卒中占75%－90%，出血性脑卒中占10%－15%。
1.脑缺血性病是一缓慢进行的病，并有突发性事件出现的可能。单纯用扩血管药物，其作用比较有限，甚至在用药的情况下还可能发生隐性脑梗死。
百路达胶囊3.生活上应戒烟禁酒，避免暴饮暴食，减少油腻食物摄入，适量运动。条件许可的话，每天做氧吸入治疗1小时左右。
4.花生可以吃，但应去皮吃，因花生皮有促凝血作用，可能会增加脑梗死的机会。
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[1] 脑健康咨询网 http://www.naojiankang.cn/web1/2008/6351.html
[2] 心脏病疾病 http://www.xz120.net/nxgb/nyfbj/nshtl/200708/15028.html
[3] 火罐网 http://www.huoguan.com/disease/d15/41475/clinic.html
[4] 用药安全网 http://www.huoguan.com/disease/d15/41475/clinic.html
