)胶质瘤
胶质瘤胶质瘤的分类方法很多，临床工作者往往采用的是分类比较简单的Kernohan分类法。各型胶质瘤中，以星形细胞瘤最多，其次为胶质母细胞瘤，其后依次为髓母细胞瘤、室管膜瘤、少枝胶质瘤、松果体瘤、混合性胶质瘤、脉络丛乳头状瘤、未分类胶质瘤及神经元性肿瘤。各型胶质瘤的好发部位不同，如星形细胞瘤成人多见于大脑半球，儿童则多发在小脑；胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；髓母细胞瘤发生于小脑蚓部；室管膜瘤多见于第4脑室；少枝胶质瘤大多发生于在脑半球。
胶质瘤各类型神经胶质瘤各有其好发年龄，如星形细胞瘤多见于壮年，多形性胶质母细胞瘤多见于中年，室管膜瘤多见于儿童及青年，髓母细胞瘤大多发生在儿童。各类型神经胶质瘤的好发部位亦不同，如星形细胞瘤多发生在成人大脑半球，在儿童则多发生在小脑；多形性胶质母细胞瘤几乎均发生于大脑半球；室管膜瘤多见于第四脑室；少枝胶质细胞瘤绝大多数发生于大脑半球，髓母细胞瘤几乎均发生于小脑蚓部。
胶质瘤由于肿瘤逐渐增大，形成颅内占位病变，并常伴有周围脑水肿，当超过代偿限度时，即产生颅内压增高。肿瘤阻塞脑脊液循环或压迫静脉导致静脉回流发生障碍时，更加重颅内压增高。如肿瘤内发生出血、坏死及囊肿形成，可加快其进程。当颅内压增高达到临界点时，颅内容积继续有小量增加，颅内压将迅速增高。如进行颅内压监测，压力达到6．67～13．3kPa汞柱时，则出现高原波，高原波反复出现，持续时间长，即为临床征象。当颅内压等于动脉压时，脑血管麻痹，脑血流停止，血压下降，病人不久将死亡。肿瘤增大，局部颅内压力最高，颅内各分腔间产生压力梯度，造成脑移位，逐渐加重则形成脑疝。幕上大脑半球肿瘤可产生大脑镰下疝，扣带回移过中线，可造成楔形坏死。
胼周动脉亦可受压移位，严重的可发生供应区脑梗塞。更重要的是小脑幕切迹疝，即颞叶内侧沟回通过小脑幕切迹向后颅窝移位疝出。同侧动眼神经受压麻痹，瞳孔散大，光反应消失。中脑的大脑脚受压产生对侧偏瘫。有时对侧大脑脚压迫于小脑幕边缘或者骨尖，产生同侧偏瘫。脉络膜后动脉及大脑后动脉亦可受压引起缺血性坏死。最后压迫脑干可产生向下轴性移位，导致中脑及桥脑上部梗死出血。病人昏迷，血压上升，脉缓、呼吸深而不规则，并可出现去大脑强直。最后呼吸停止，血压下降，心搏停止而死亡。幕下后颅窝肿瘤可产生枕骨大孔疝，小脑扁桃体向下移位疝出枕大孔。严重时延髓腹侧压迫于枕大孔前缘。幕上肿瘤亦可伴发枕大孔疝。致延髓缺血，病人昏迷，血压上升，脉缓而有力，呼吸深而不规划。随后呼吸停止，血压下降，脉速而弱，终致死亡。
胶质瘤大多缓慢发病，自出现症状至就诊时间一般为数周至数月，少数可达数年。恶性程度高的和后颅窝肿瘤病史较短，较良性的或位于静区的肿瘤病史较长。肿瘤若有出血或囊变，症状会突然加重，甚至有类似脑血管病的发病过程。
胶质瘤症状主要有两方面的表现。一是颅内压增高和其他一般症状，如头痛、呕吐、视力减退、复视、癫痫发作和精神症状等。另一是脑组织受肿瘤的压迫、浸润、破坏所产生的局部症状，造成神经功能缺失。头痛大多由于颅内压增高所致，肿瘤增长颅内压逐渐增高，压迫、牵扯颅内疼痛敏感结构如血管、硬膜和某些颅神经而产生头痛。大多为跳痛、胀痛，部位多在额颞部或枕部，一侧大脑半球浅在的肿瘤，头痛可主要在患侧、头痛开始为间歇性，多发生于清晨、随着肿瘤的发展，头痛逐渐加重，持续时间延长。
呕吐系由于延髓呕吐中枢或迷走神经受刺激所致，可先无恶心，是喷射性。在儿童可由于颅缝分离头痛不显著，且因后颅窝肿瘤多见，故呕吐较突出。颅内压增高可产生视乳头水肿，且久致视神经继发萎缩，视力下降。肿瘤压迫视神经者产生原发性视神经萎缩，亦致视力下降。外展神经易受压挤牵扯，常致麻痹，产生复视。一部分肿瘤病人有癫痫症状，并可为早期症状。癫痫始于成年后者一般为症状性，大多为脑瘤所致。药物不易控制或发作性质有改变者，都应考虑有脑瘤存在。肿瘤邻近皮层者易发生癫痫，深在者则少见。局限性癫痫有定位意义。有些肿瘤特别是位于额叶者可逐渐出现精神症状，如性格改变、淡漠、言语及活动减少，注意力不集中，记忆力减退，对事物不关心，不知整洁等。
局部症状则依肿瘤所在部位产生相应的症状，进行性加重。特别是恶性胶质瘤，生长较快，对脑组织浸润破坏，周围脑水肿亦显著，局部症状较明显，发展亦快。在脑室内肿瘤或位于静区的肿瘤早期可无局部症状。而在脑干等重要功能部位的肿瘤早期即出现局部症状，经过相当长时间才出现颅内压增高症状。某些发展较慢的肿瘤，由于代偿作用，亦常至晚期才出现颅内压增高症状。
对脑瘤的诊断较CT更为准确(1)脑脊液检查：作腰椎穿刺压力大多增高，有的肿瘤如位于脑表面或脑室内者脑脊液蛋白量可增高，白细胞数亦可增多，有的可查见瘤细胞。但颅内压显著增高者，腰椎穿刺有促进脑疝的危险。故一般仅在必要时才做，如需与炎症或出血相鉴别时。压力增高明显者，操作应慎重，勿多放脑脊液。术后给予甘露醇滴注，注意观察。
(2)超声波检查：可帮助定侧及观察有无脑积水。对婴儿可通过前囟进行B型超声扫描，可显示肿瘤影像及其他病理变化。
(3)脑电图检查：神经胶质瘤的脑电图改变一方面是局限于肿瘤部位脑电波的改变。另一方面是一般的广泛分布的频率和波幅的改变。这些受肿瘤大小、浸润性、脑水肿程度和颅内压增高等的影响，浅在的肿瘤易出现局限异常，而深部肿瘤则较少局限改变。在较良性的星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤等主要表现为局限性δ波，有的可见棘波或尖波等癫痫波形。大的多形性胶质母细胞瘤可表现为广泛的δ波，有时只能定侧。
(4)放射性同位素扫描(Y射线脑图)：生长较快血运丰富的肿瘤，其血脑屏障通透性高，同位素吸收率高。如多形性胶质母细胞瘤显示同位素浓集影像，中间可有由于坏死、囊肿形成的低密度区，需根据其形状、多发性等与转移瘤相鉴别。星形细胞瘤等较良性的神经胶质瘤则浓度较低，常略高于周围脑组织，影像欠清晰，有的可为阴性发现。
(5)放射学检查：包括头颅平片，脑室造影、电子计算机断层扫描等。头颅平片可显示颅内压增高征，肿瘤钙化及松果体钙化移位等。脑室造影可显示脑血管移位及肿瘤血管情况等。这些异常改变，在不同部位不同类型的肿瘤有所不同，可帮助定位，有时甚至可定性。特别是CT扫描的诊断价值最大，静脉注射对比剂强化扫描，定位准确率几乎是100％，定性诊断正确率可达90％以上。它可显示肿瘤的部位、范围、形状、脑组织反应情况及脑室受压移位情况等。但仍需结合临床综合考虑，以便明确诊断。
(6)核磁共振：对脑瘤的诊断较CT更为准确，影像更为清楚，可发现CT所不能显示的微小肿瘤。
(7)正电子发射断层扫描可得到与CT相似的图像，并能观察肿瘤的生长代谢情况，鉴别良性恶性肿瘤。
胶质瘤经胶质瘤的治疗以手术治疗为主，但由于肿瘤浸润性生长，与脑组织间无明显边界，除早期肿瘤小且位于适当部位者外，难以作到全部切除，一般都主张综合治疗，即术后配合以放射治疗、化学治疗等，可延缓复发及延长生存期。并应争取作到早期确诊，及时治疗，以提高治疗效果。晚期不但手术困难，危险性大，并常遗有神经功能缺失。特别是恶性程度高的肿瘤，常于短期内复发。
胶质瘤在颞叶者后缘应在下吻合静脉以前，并避免损伤外侧裂血管，少数位于枕叶的肿瘤，亦可作脑叶切除术、但遗有视野偏盲。额叶或颞叶肿瘤如范围广不能全部切除，可尽量切除肿瘤同时切除额极或额极作内减压术，亦可延长复发时间。肿瘤累及大脑半球两个脑叶以上已有偏瘫但未侵及基底节、丘脑及对侧者，亦可作大脑半球切除术。肿瘤位于运动、言语区而无明显偏瘫、失语者，应注意保持神经功能适当切除肿瘤，避免遗有严重后遗症。可同时作颞肌下或去骨瓣减压术。亦可仅作活检后作减压术。丘脑肿瘤压迫阻塞第三脑室者，可作分流术，否则亦可作减压术。脑室肿瘤可根据所在部位从非重要功能区切开脑组织进入脑室，尽可能切除肿瘤，解除脑室梗阻。应注意避免损伤肿瘤邻近下丘脑或脑干，以防发生危险。脑干肿瘤除小的结节性或囊性者可作切除外，有颅内压增高者可作分流术。上蚓部肿瘤难以切除者亦可作分流术。病情危急者，幕上肿瘤宜先给予脱水药物治疗，同时尽快进行检查确诊，随即进行手术治疗。后颅窝肿瘤可先作脑室引流术，2～3天后待病情好转稳定，再行手术治疗。
(2)放射治疗：用于体外照射的放射源有高电压x线治疗机、60Co治疗机、电子加速器等。后二者属于高能射线，穿透力强，皮肤剂量低，骨吸收量小，旁向散射少。加速器则剂量集中于预计的深部，超过此深度则剂量急剧下降，可保护病变后方的正常脑组织。放射治疗宜在手术后一般状况恢复后尽早进行。照射剂量一般神经胶质瘤给予5000～6000cGy，在5～6周内完成。对照射野大放疗敏感性高的，如髓母细胞瘤，可给予4000～5000cGy。各种类型的神经胶质瘤对放射治疗的敏感性有所不同。一般认为分化差的肿瘤较分化好的为高。以髓母细胞瘤对放疗最为敏感，其次为室管膜母细胞瘤，多形性胶质母细胞瘤仅中度敏感，星形细胞瘤、少枝胶质细胞瘤、松果体细胞瘤等更差些。对髓母细胞瘤及室管膜瘤，因易随脑脊液播散，应包括全椎管照射。
(3)化学治疗：高脂溶性能通过血脑屏障的化疗药物，适用于脑神经胶质瘤。在星形细胞瘤Ⅲ～Ⅳ级时，由于水肿而血脑屏障遭到破坏，使水溶性大分子药物得以通过，故有人认为选用药物时可以扩大至许多水溶性分子。但实际上在肿瘤周围区增殖细胞密集之处，血脑屏障的破坏并不严重。故选择的药物仍宜以脂溶性者为主。
将当前优先选用的药物重点介绍如下：①鬼臼甲叉甙：化学名为：4'-去甲-表鬼臼毒-β-甲叉吡葡糖甙，商品名为Vumon(替尼泊甙，VM26)，是鬼臼毒的半合成衍生物。分子量为656．7。抗瘤谱广高度脂溶性，能通过血脑屏障，为细胞分期性药物，能破坏脱氧核糖核酸，对G2(DNA合成后期)和M(分裂期)起阻断作用。VM26对瘤细胞的毒性最强，达70％～98％，而对正常细胞的毒性最低，仅为28％～38％。VM26常用剂量为成人每日120～200mg／m2，连用2～6天。与CCNU合用时可酌减用量至每日60mg／m2加入在10％葡萄糖液250m1内静脉滴注约一小时半左右，连用2天，继以第3．4天用CCNU口服2天，共4天为一疗程。以后每间隔6周重复一个疗程。副作用：对骨髓抑制较轻，毒性较低；对心血管反应表现为低血压，故宜在静滴时监测血压。②环己亚硝脲(CCNU)：已在临床应用多年，为细胞周期性药物，作用于增殖细胞的各期，亦作用于细胞静止期上。具有强大脂溶性，能通过血脑屏障。故选用于治疗恶性脑胶质瘤。毒性反应大，主要表现为延迟性骨髓抑制和蓄积反应，使其应用明显受限，每在4～5个疗程后血白细胞和血小板明显减少而被迫延期，甚或中断治疗，导致复发。此外，消化道反应亦很严重，服药后发生恶心、呕吐以及腹痛者百分率很高。肝、肺等亦有影响。常用剂量为成人口服每日100～130mg／m2，连服1～2天，每间隔4～6天重复一次。目前与VM26合用时可减量至每日60mg／m2。③甲环亚硝脲(MeCCNU)：用量为170～225mg／m2。服法同CCNU，但毒性较小。对神经胶质瘤的化疗倾向于联合用药，根据细胞动力学和药物对细胞周期的特异性，用两种以上药物，甚至多种药物联合应用，以提高疗效。上海张天锡应用替尼泊甙－环己亚硝脲序列化疗，疗效明显，值得推荐。
其方法步骤为：每疗程共4天。第一、二天：VM26100mg加入10％葡萄糖溶液250mI静滴维持l.5～2小时，连用2天，VM26快速滴注或直接静注会引起血压骤降，切忌采用，而且在静滴过程中需观察血压以防意外，如血压降至10kpa以下宜立即停药。鉴于VM26稀释后在室温下超过4小时易失效，故宜现配现用。第三、四天：每日CC-NU80mg口服。服药前半小时给予止吐剂如吗叮啉，以减少消化道反应。一个疗程结束后，每间隔6周重复下一个疗程。一般CCNU的作用在投药后第四周达高峰，故宜在第五周末常规复查血白细胞和血小板计数等。凡血白细胞低于3×109／L，血小板低于90×109／L时，宜延期进行化疗，至血象回升后再开始下一疗程。由于CCNU的蓄积毒性，通常在4～5个疗程后，血象不易维持，间期不得不顺延。或可先单用VM26作为过渡，待血象好转后再恢复两药合用。值此期间，可常规给予DNA、鲨肝醇等支持疗法。如病人耐受良好，可连续10～15个疗程不等。经CT扫描复查无复发迹象。临床表现满意者，可最后停药随诊。
(4)免疫治疗：免疫治疗目前仍在试用阶段，疗效尚不肯定，有待进一步研究。
(5)其他药物治疗：对恶性胶质瘤可先给予激素治疗，以地塞米松作用最好。除可减轻脑水肿外，并有抑制肿瘤细胞生长的作用。可使症状减轻，然后再行手术治疗。
（6）中医治疗：主方平瘤合剂由蛇六谷、象贝、莪术、川芎等中药组成。加减:痰湿之象明显者，症见头痛昏蒙，恶心呕吐，身重肢倦，舌淡胖，苔白腻，脉滑或弦滑，主方中重用南星、生熟米仁，加半夏、石菖蒲、茯苓等药涤痰祛湿;血瘀气滞明显者，症见头痛剧烈呈持续性或阵发性加剧，痛有定处，固定不移，面色晦暗，舌质紫暗或有瘀点、瘀斑，舌底脉络色紫增粗或迂曲，苔薄白，脉细涩，主方加用川芎、赤芍、水红花子活血消肿;火毒盛者症见头胀痛，烦躁易怒，呕吐频作，或呈喷射状，面红耳赤，口苦尿黄，大便干红，舌红，苔黄或白而干，脉弦数，主方加龙胆草、黄芩、栀子、大黄、车前子以泻火解毒，泻下攻积，引火下泻;若肝肾阴虚明显者症见头痛隐隐，耳鸣眩晕，视物不清，肢体麻木，或便秘尿赤，舌红少苔，脉细数，主方合杞菊地黄丸加减以滋补肝肾;如兼见气阴两虚者，多见于手术后或放、化疗以后，症见体倦乏力，气短自汗，口干舌燥，饮食减少，面色不华，舌淡苔薄，或舌红苔剥，脉细弱或虚数，主方加党参、黄芪、焦三仙益气健脾，沙参、麦冬、生地、玉竹滋阴养胃。另外，亦可根据症状进行以下加减:呕吐甚者加旋复花10g（布包），代赭石30g，姜竹茹12g;头痛甚者加全蝎5g;视物不清或复视者另服石斛夜光丸；大便干结者加生大黄9g（后下），纳呆者加砂仁3g（后下），焦谷芽30g，佛手10g。
胶质瘤2.强调患者的个体化治疗。根据患者全身情况、年龄、肿瘤部位、性质和特点将胶质瘤分为7个治疗类型：大脑半球、小脑半球、脑干、囊性、脑深部、幕上低级别和小儿的胶质瘤。又分别采取7种新综合治疗方法：即术后瘤内间质化疗、术后瘤内近距离放疗、术后经脑动脉介入化疗、非高颅压状态下单纯经脑动脉介入化疗、免疫导向放疗、瘤组织间液放疗、外周血造血干细胞支持下的大剂量化疗等7项新技术。精心拟定39种组合治疗方案进行个体化治疗，改变了脑胶质瘤传统治疗的弊端。
3.局部治疗原则已推广。胶质瘤最主要的生物学特性是脑组织的终位性增殖。课题组吸取国外先进的治疗理念与方法，针对胶质瘤终位性特点和不断增殖的现实，设计的7种化疗和放疗方法操作简便，重复给药方便，生物相容性好，全身毒副作用轻微，临床疗效好。1991年以来经全国20多家军队和地方三甲医院神经外科推广应用，累计完成新综合治疗脑胶质瘤2296例，临床治愈率（生存期超过3年）25.47％，影像学治愈率16％，患者生存期明显延长。
4.提倡小体积肿瘤的带瘤生存。不少患者是在健康查体中意外发现体积较小、部位深在、没有临床症状的早期脑肿瘤。另外，对一些胶质瘤细胞分化较好、颅内占位效应不明显的患者，理想的治疗方案应优先选择应用微创、立体定向辅助治疗，或采取不开颅手术的经脑动脉介入化疗等方法。病理学图像表明，胶质瘤的瘤中心和亚临床区存在一道由淋巴细胞形成的“瘤栅”，在一定程度上限制了胶质瘤细胞的增殖速度和浸润范围。肿瘤的增殖能力在破坏“瘤栅”的完整性，而脑内防御细胞群又在努力构筑“瘤栅”的完整性。这一对矛盾随时都在发生着，不合理的外科手术尽管短期内减少了肿瘤数量，改善了人体荷瘤症状，但手术治疗对肿瘤的增殖促进是公认的事实。一些重要部位和功能区的低级别胶质瘤、位置深在的小体积胶质瘤，完全可以在不破坏“瘤栅”完整性的情况下，允许患者带瘤生存并保障良好的生命质量，这是我们提出的治疗新概念。
5.开展精确制导放射治疗。上世纪90年代，单克隆抗体曾作为免疫治疗载体进行肿瘤治疗。我们课题组与国外科研机构合作，于2002年率先开展了嵌合体型抗核抗体标载的131I对脑胶质瘤进行免疫导向放疗，巧妙利用了抗核抗体与肿瘤细胞坏死组织高亲和力的特点，将其标载的131I运载到瘤体中心坏死区域，与生长过快而崩解的瘤细胞结合，无选择地杀伤坏死区域附近增殖活跃的胶质瘤细胞，达到抑制或治愈胶质瘤的疗效。
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