)肾小球肾炎
肾小球肾炎
急性肾小球肾炎其中：急性肾炎是是一种由于感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的急性疾病，本病的特点是起病较急，在感染后1-3周出现血尿、蛋白尿、管型尿、水肿、少尿、高血压等系列临床表现。
慢性肾小球肾炎关于肾炎的发病原因医学界不清楚，一般认为可能是肾小球基膜合成的遗传性缺陷引起。这种病有一个特点，就是有明显的家庭史，往往在一家几代的家庭成员中，有多人发生血尿，血尿是遗传性肾炎最常见的表现，以青年男性多见。
肾炎起病时症状一般不明显，小儿时常仅尿检查有轻度蛋白尿和血尿，常常在剧烈运动后或上呼吸道感染后加重。一般蛋白尿随着年龄增长，而逐渐加重，个别病例可有重度蛋白尿。很少发生血压增高，往往到了晚期血压才有轻度升高。病情多持续缓慢地进展，男性病情多严重，常在壮年时即死于慢性肾衰，女性病情较轻，可有正常寿命。
肾小球肾炎外表2.起病：多以少尿开始，或逐渐少尿，甚至无尿。可同时伴有肉眼血尿，持续时间不等，但镜下血尿持续存在，尿常规变化与急性肾小球肾炎基本相同。
3.水肿：约半数病人在开始少尿时出现水肿，以面部及下肢为重。水肿一旦出现难以消退。
4.高血压：起病时部分病人伴有高血压，也有在起病以后过程中出现高血压，一旦血压增高，呈持续性，不易自行下降。
5.肾功能损害：呈持续性加重是本病的特点。肾小球滤过率明显降低和肾小管功能障碍同时存在。
肾小球肾炎的的病理改变是肾脏体积可较正常增大，病变主要累及肾小球。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎。光镜下通常为弥漫性肾小球病变，以内皮细胞及系膜细胞增生为主要表现，急性期可伴有中性粒细胞和单核细胞浸润。病变严重时，增生和浸润的细胞可压迫毛细血管袢使毛细血管腔变窄、甚至闭塞，并损害肾小球滤过膜，可出现血尿、蛋白尿及管型尿等；并使肾小球滤过率下降，因而对水和各种溶质（包括含氮代谢产物、无机盐）的排泄减少，发生水钠潴留，继而引起细胞外液容量增加，因此临床上有水肿、尿少、全身循环充血状态如呼吸困难、肝大、静脉压增高等。肾小管病变多不明显，但肾间质可有水肿及灶状炎性细胞浸润。
肾小球肾炎诊断2.慢性肾炎（即：慢性肾小球肾炎）慢性肾小球肾炎简称为慢性肾炎，是各种原发性肾小球疾病导致的一组长病程的（甚至数十年）以蛋白尿、血尿、水肿、高血压为临床表现的疾病。此病常见，尤以青壮年男性青年发病率高。本病治疗困难，大多渐进为慢性肾功能衰竭，预后较差。
慢性肾炎是由多种病因引起的一组肾小球疾病。临床可表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。但每个患者可表现的轻重程度不同，患者以水肿为首发症状，轻者仅晨起时眼脸及面部微肿，午后下肢略有水肿，经休息后短期内可消失。有些患者以血压增高为首发症状，既而发现慢性肾炎。
慢性肾炎后期可发展为肾功能不全以致肾功能衰竭，患者可出现贫血，心衰等。其主要是由肾实质受损，红细胞生成减少及营养不良有关。贫血和心衰等严重程度与肾脏病变及肾功能减退成正比。
慢性肾炎的病因很多，急性肾炎者迁延一年以上可为慢性肾炎。
慢性肾炎根据病理分类，又可分为：
（一）系膜增生性肾小球肾炎（MsPGN），又称系膜毛细血管增生性肾炎（memsangiocapillaryglomerulonephritis）。
（1）临床特点；①占肾活检病例的50%，在原发性肾病综合征中占30%；②男性多于女性，好发于青少年；③50%有前驱感染史；④70%患者伴有血尿；⑤病情由轻转重，肾功能不全及高血压的发生率逐渐增加。
（2）病理特点：①系膜区细胞增多；②基质增宽；③有C1q沉着；④内皮细胞无增生；⑤基膜无改变；⑥上皮细胞无改变。
（二）慢性弥漫性或局灶性增生性肾小球肾炎，多由急生肾炎迁延不愈发展而来。
（三）膜性肾病（MN）（膜性肾小球肾炎membranousglomerulonephritis）80%表现为肾病综合征，但有部分表现为慢性肾炎，35岁以后发病多见。
膜性肾小球肾炎是临床上以大量蛋白尿或肾病综合征为主要表现。病理上以肾小球毛细血管基底膜均匀一致增厚，有弥漫性上皮下免疫复合物沉积为特点，不伴有明显细胞增生的独立性疾病。
（1）临床特点；①大部分年龄大于40岁，男性多于女性；②30%有镜下血尿，一般无肉眼血尿；③大部分肾功能好，5-10年可出现肾功能损害；④20-35%可自行缓解，60-70%早期MN对激素和细胞毒药物有效。有钉突形成难以缓解。⑤本病极易发生血栓栓塞并发症，肾静脉血栓发生率可高达40-50%。
（2）病理特点：①上皮下免疫复合物沉着；②基底膜增厚与变形
（四）膜增殖性肾炎（膜增生性肾炎、系膜毛细血管性肾炎，MPGN）：多见于30岁以前的青少年。一般起病急，有前驱感染表现，易与急性肾炎混淆，肾功能进行性减退。
（1）临床特点；①70%有前驱感染史；②几乎所有的患者均有血尿；③肾功能损害、高血压及贫血出现较早；④50-70%病例有血清C3降低。
（2）病理特征：①基底膜增厚；②系膜细胞增生。
（五）局灶节段性肾炎（局灶节段性肾小球硬化FSGS）,好发年龄为20-40岁，几乎所有病例都是隐袭发病，临床表现以肾病综合征为主，并常伴有高血压。
（1）临床特点；①本病多发生于青少年男性，起病隐匿；②3/4患者有镜下血尿，25%可见肉眼血尿；③常有血压增高；④可发展至肾衰；⑤多数对激素不敏感，25%轻型病例或继发于MCD者经治疗可能获临床缓解。
（2）病理特点：①节段性：一个或几个肾小球硬化，余肾小球正常；②局灶性：一个肾小球部分硬化；③多伴有肾小管萎缩，肾间质纤维化；④可与MCD合并；⑤可与MsPGN合并。以系膜增生性肾炎（系膜增生性肾小球肾炎）为最多，其次为局灶性节段性肾小球硬化、膜增生性肾炎、膜性肾病等。
肾小球肾炎CT扫描2.其他检查常规行双肾B超检查，酌情作CT检查、静脉肾盂造影或逆行尿路造影，必要时可行肾核素扫描、骨髓穿刺检查及肾组织活检。
3.诊断标准
(1)急性间质性肾炎：①有致急性间质性肾炎的原发病或诱因，如致病微生物感染、服用药物及接触毒物史等。②起病急，突然出现血尿、白细胞尿、蛋白尿及肾功能降低，高血压不显著。③部分伴发热、皮疹、关节痛及周围血嗜酸性粒细胞增高，尤以药物所致者显著。④肾小管损害为主，尿蛋白定量＜2.0g／24h，为小分子蛋白质，晨尿渗透压＜667mOsm／L尿β２－微球蛋白、视黄醇结合蛋白、溶菌酶升高，尿钠排泄分数＞2，并可出现糖尿，氨基酸尿及高氯性代谢性酸中毒。⑤肾组织活检显示肾小管－间质以充血、水肿、白细胞浸润及肾小管坏死、再生为主，肾小球病变轻微。
(2)慢性间质性肾炎：①有致慢性间质性肾炎的原发病及诱因，如长期服用止痛剂、非类固醇抗炎药史，有长期接触重金属及毒物史，有伴尿路梗阻的慢性肾盂肾炎及高尿酸血症、低钾、高钙血症史等。②除原发病表现外，贫血、夜尿及多尿常见，止痛剂引起者还有肉眼血尿及肾绞痛史，晚期可出现大量蛋白尿、水肿及高血压。③早期肾小管功能受损为主(见急性间质性肾炎)，晚期内生肌酐清除率下降，血中尿素氮及肌酐升高。如系止痛药性肾病，逆行造影可见肾乳头坏死特征；如系慢性肾盂肾炎，肾CT或B超检查可见双肾外形不规则、肾盂、肾盏变形。④肾组织活检显示肾小管弥漫性萎缩，间质中淋巴细胞、单核细胞浸润及多灶或弥漫性纤维化，晚期肾小球常被纤维组织包绕、纤维化。
肾小球肾炎治疗一、一般治疗肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常前应卧床休息。予低盐（＜3g/d）饮食，尤其有水肿及高血压时。肾功能正常者蛋白质入量应保持正常（每日每公斤体重1g），但氮质血症时应限制蛋白质摄入，并予高质量蛋白（富含必需氨基酸的动物蛋白）。仅明显少尿的急性肾功能衰竭病例才限制液体入量。
二、治疗感染灶从前多主张病初注射青霉素（过敏者更换为大环内酯类抗生素）10～14d，但其必需性现有争议。反复发作的慢性扁桃体炎，待肾炎病情稳定后（尿蛋白小于（+），尿沉渣红细胞少于10个/高倍视野）可作扁桃体摘除，术前、后两周需注射青霉素。
三、对症治疗利尿、消肿、降血压。常用噻嗪类利尿剂（如双氢氯噻嗪25mg，每日2～3次），必要时才予利尿剂如呋塞米20～60mg/d，注射或分次口服。利尿后高血压值仍不满意时，可加用钙通道阻滞剂如硝苯啶20～40mg/d，分次口服或血管扩张药如肼酞嗪25mg/d，每日3次。但保钾利尿药（如氨苯蝶啶及安体舒通）及血管紧张素转化酶抑制剂，少尿时应慎用，以防诱发高血钾。
四、中医药治疗本病多属实证。根据辨证可分为风寒、风热、湿热，分别予以宣肺利尿，凉血解毒等疗法。本病恢复期脉证表现不很明确，辨证不易掌握，仍以清热利湿为主，佐以养阴，但不可温补。
五、透析治疗少数发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予透析（血液透析或腹膜透析皆可）。由于本病具有自愈倾向，肾功能多可逐渐恢复，一般不需要长期维持透析。
肾小球肾炎饮食二、鲫鱼冬瓜汤：鲫鱼250克，冬瓜500克。将鲫鱼洗净，去肠杂及鳃与冬瓜（去皮）同煎汤。每日2次，吃鱼饮汤。清肺利尿，消肿，适用于肾炎急性期。
三、茅根汤：干白茅根250克，白糖25克。将于品茅根洗净后切碎，放入砂锅内，加水适量，煎汤会渣，然后加人白糖，溶化后即可饮用。以上为1日量，分2～3次当茶温热饮用，连服l～2周，直至肾炎痊愈。清热利尿。适用于急性肾炎。
四、瓜皮赤豆汤：冬瓜皮、西瓜皮、白茅根各20克，玉米须15克，赤小豆200克。先把赤小豆放入砂锅内，加入温水适量，浸泡互～2小时；再把冬瓜皮、西瓜皮、白茅根、玉米须一同放入泡赤小豆的砂锅内，再加些冷水，煎沸后改用小火再煎半小时即可。以上为1日量，煎成后去渣，分作3次，温热饮用，直至水肿消退。利水，消肿。适用于急性肾炎所致的小便不利、全身水肿。
肾小球肾炎分析治疗方法不得当，很多的急慢性肾炎患者，根本没有经过系统的正规的治疗，有甚者使用肾毒性药物：氨基式类药物、庆大霉素、卡那霉素及链霉素等进行治疗。这样不仅不利于治疗，而是在很大程度上加重了病情，浪费了很多的时间，却反复发作，病情也随着反复发作，而日益加重，并且最终还是发展到了肾病的中后期-尿毒症。
治疗方法得当，一有好转认为自己的病好了就马上停药。这种情况也是造成急慢性肾炎反复发作的一个原因。很多人对肾脏病的认识度不够，以为治疗一段时间，没有什么明显症状了就怠慢治疗或者干脆不再治疗，自以为自己的肾病治好了。其实不然，不论什么疾病，身体的症状消失后必须经过一段时间的巩固治疗。
所以很多急慢性肾炎患者，虽然症状全无，但是很容易复发。
二、预防不到位
饮食不注意：总是不能按照医生规定的饮食，进行日常饮食，食用过多的钠盐和高钾饮食，加重了肾脏和心脏的负担。
过度劳累：过度劳累（如参加重体力劳动和剧烈运动）、开夜车、甚至房事劳累等，均可使慢性肾炎病情加重。
三、其他疾病的感染
1.细菌或病毒感染：这是最常见的原因，特别是上呼吸道感染（普通感冒）、无症状性菌尿、流感、咽喉炎、气管支气管炎等都可以使慢性肾炎症状加重。
2.应激状态：所谓应激状态，是指机体对外来的超负荷的各种原因，如突然消化道出血、严重胃肠炎、恶心呕吐、腹泻、低血压、过敏性休克等，超过了机体所能承受的应激能力，主要是指肾上腺皮质为了应付突然到来的刺激，紧急地调整肾上腺皮质激素的分泌等。各种应激状态都可以使慢性肾炎的病情急性加重。
3.其它：如水电解质紊乱、酸碱平衡失调等，可引起慢性肾炎急性发作。
通常是在上述种种原因的作用下，当天或数日内出现类似急性肾炎的临床表现，如蛋白尿、血尿加重、水肿、高血压、少尿，甚至出现肾功能不全。
如能及时去除加重因素，并给予正确的治疗，大部分患者可以得到很好的治疗，肾功能恢复正常。如果患者不注意以上的诱发因素，很可能导致病情的恶化，并迅速进入肾功能衰竭期。
肾小球肾炎临床检查一是控制饮食结构，避免酸性物质摄入过量，加剧酸性体质。饮食的酸碱平衡对于糖尿病的治疗及并发症的防治是非常重要的一个环节。饮食方面要多吃富含植物有机活性碱的食品，少吃肉类，多吃蔬菜。恰玛古富含植物有机活性碱，能迅速排除体内酸毒，澄清尿液酸毒，从而真正的保护肾脏。
二是参加有氧运动，适当锻炼身体，在阳光下多做运动多出汗，可帮助排除体内多余的酸性物质，从而预防肾病的发生。
第三，保持良好的心情，不要有过大的心理压力，压力过重会导致酸性物质的沉积，影响代谢的正常进行。适当的调节心情和自身压力可以保持弱碱性体质，从而预防肾病的发生。
第四，生活要规律，生活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律，都会加重体质酸化。容易患糖尿病。应当养成良好的生活习惯，从而保持弱碱性体质，使肾病远离自己。
第五，远离烟、酒。烟、酒都是典型的酸性食品，毫无节制的抽烟喝酒，极易导致人体的酸化，使得肾病有机可乘。
第六，不要食用被污染的食物，如被污染的水，农作物，家禽鱼蛋等，要吃一些绿色有机食品，要防止病从口入。
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| 急性非特异性心包炎 | 高原高血压症 |
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http://www.huoguan.com/disease/d19/41623/cure.html
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