肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭最常见病，因为继发于肺动脉高压所致肺动脉干的根部扩张引起瓣环扩大，如风湿性二尖瓣损害、艾生曼格综合征等；少见为特发性或马凡综合征的肺动脉扩张。
肺动脉瓣关闭不全引起右心室容量过度负荷，如无肺动脉高压，可耐受多年；如有肺动脉高压，则加速右心室衰竭发生。
患者主要表现有：
一、胸骨左缘第2肋间扪及扩大的肺动脉收缩期搏动，有时可伴收缩或舒张期震颤。胸骨左下缘扪及右室高动力性收缩期搏动。二、心音肺动脉高压者，第二心音肺动脉瓣成分增强。第二心音呈宽分裂。右心室搏量增多致已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2肋间隙最明显。胸骨左缘第4肋间隙常有右心室第三和第四心音，吸气时增强。
治疗以导致肺动脉高压的原发性疾病为主，如缓解二尖瓣狭窄的梗阻。仅在严重的肺动脉瓣返流致顽固性右室衰竭时，始对该瓣膜进行手术治疗[1]。
最常见病是因为继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，引起瓣环扩大，见于风湿性二尖瓣疾病、艾森门格综合征等情况。
少见病因包括特发性和Marfan综合征的肺动脉扩张。肺动脉瓣原发性损害少见，可发生于感染性心内膜炎、肺动脉瓣狭窄或法洛四联症术后、类癌综合征和风心病。
最常见病因为继发于肺动脉高压的肺动脉干根部扩张，引起瓣环扩大，见于风湿性二尖瓣疾病、艾森门格综合征等情况。少见病因包括特发性和Marfan综合征的肺动脉扩张。肺动脉瓣原发性损害少见，可发生于感染性心内膜炎、肺动脉瓣狭窄或法洛四联症术后、类癌综合征和风心病。
肺动脉瓣关闭不全导致右心容量负荷过度。如无肺动脉高压，可多年无症状；如有肺动脉高压，则加速右心衰竭发生。
肺动脉瓣关闭不全心脏瓣膜病是由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构（包括瓣
叶、瓣环、腱索取或者乳头肌）的功能或结构异常，导致瓣某狭窄和（或）关闭不全。心室和主、肺动脉跟部严重扩张也可产生
相应房室瓣和半月瓣的相对性关闭不全。二尖瓣最常受累，其次为主动脉瓣。
一、血管和心脏搏动
肺动脉瓣关闭不全胸骨左缘第2肋间隙扪及扩大的肺动脉收缩期搏动，有时可伴收缩或舒张期震颤。胸骨左下缘扪及右室高动力性收缩期搏动。
二、心音
肺动脉高压者，第二心音肺动脉瓣成分增强。第二心音呈宽分裂。右心搏量增多致已扩大的肺动脉突然扩张产生收缩期喷射音，在胸骨左缘第2
肋间隙最明显。胸骨左缘第4肋间隙常有右室第三和第四心音，吸气时增强。
三、心脏杂音
继发于肺动脉高压者，在胸骨左缘第－肋间有第二心音后立即通过开始的舒张早期叹气样高调递减型杂音，吸气时增强，称为GrahamSteell杂
音。由于肺动脉扩张和右心搏量增加，在胸骨左缘第肋间喷射音后有收缩期喷射性杂音。
肺动脉瓣关闭不全导致右心容量负荷过度。如无肺动脉高压，可多年无症状；如有肺动脉高压，则加速右心衰竭发生。
实验室和其他检查：
一、X线检查右心室和肺动脉干扩大。
二、心电图肺动脉高压者有右心室肥厚征。
三、超声心动图多普勒对确诊肺动脉瓣关闭不全极为敏感，可半定量反流程度。二维超声心动图有助于明确病因[2]。
实验室和其他检查
一、X线检查右心室和肺动脉干扩大。
二、心电图肺动脉高压者有右心室肥厚征。
三、超声心动图多普勒对确诊肺动脉瓣关闭不全极为敏感，可半定量反流程度。二维超声心动图有助于明确病因。
手术治疗人体的心脏如同一个动力血泵，推动全身血液反复循环，维持各器官组织新陈代谢。心脏有四个瓣膜：主动脉瓣、二尖瓣、肺动脉瓣、三尖瓣。这些瓣膜如同一个个“单向活门”，保证血液循环向一定方向和通过一定流量。假如瓣膜因先天性畸形或后天性风湿、细菌感染发生病变，就会失去正常的解剖结构和生理功能，发生狭窄或关闭不全，导致通过血液受阻或返流，从而影响心脏“血泵”功能，久之，心脏肥大“泵衰竭”，威胁生命。
肺动脉瓣关闭不全早期临床症状是心悸、气促，易患呼吸道感染，心力衰竭时出现浮肿，阵发性呼吸困难，肝大、尿少、心律不齐等。轻度的先天性瓣膜病可观察、随访，早期的风湿瓣膜病也可药物治疗。一旦临床症状明显，心功能减退，就应考虑手术。
瓣膜手术包括瓣膜交界分离术，瓣膜修补术和瓣膜置换术。对于先天性的瓣膜裂、瓣叶脱垂，老年性退行性病变或轻度风湿性瓣膜关闭不全，修补手术常可成功地重建瓣膜功能。对于瓣膜畸形严重，或有增厚钙化、僵硬变，或细菌性赘生物，需要切除瓣膜，换置人工瓣。
临床上应用的人工瓣膜种类很多，主要分为两大类：一类是用人工材料（如硅胶、高分子聚合物等）制成的人工机械瓣，另一类是用同种或异种生物组织制成的生物组织瓣膜。机构瓣膜耐久性久，不易失效，但有血栓栓塞危险，需要长期服药抗凝；生物瓣膜不需抗凝治疗，血栓发生率低，但易退行性变、钙化、失效，故再次手术率较高。