)肌张力障碍综合征
肌张力障碍综合征英文名：dystonicsyndrome
别 名：肌张力障碍；肌紧张不足综合征；张力障碍；dystonia
肌张力障碍指主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍疾病。1911年Oppenheim首次描述的神经症状和体征相当于今天所指的变形性肌张力障碍或原发性肌张力障碍。肌张力障碍是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调，间歇性持续收缩造成的反复的不自主运动和异常扭转姿势的症状群，故又可称为肌张力障碍综合征，多以异常的体位姿势和不自主的变换动作而引人注目。异常体位姿势均具有扭转性质，包括头颈部扭转，躯干扭转、上肢扭转、足部的过伸和过曲。异常体位姿势常不自主的十分缓慢地变换。它可在某一姿势固定一段时间，接着变为另一种异常的姿势，扭转间歇性反复出现，形似蚯蚓蠕动。肌张力障碍的表现在患者情绪激动时加重，睡眠后完全消失。
肌张力障碍综合征肌张力障碍可分为全身性,局灶性或节段性。
全身性肌张力障碍（变形性肌张力障碍,旧称扭转性痉挛)是一种罕见的进行性综合征，其特征是扭转性的不自主动作，造成持续的，往往很怪异的姿势.症状通常开始出现在儿童时代。表现为行走时足部内翻并固定于跖屈位。全身性肌张力障碍往往具有遗传性，主要的遗传型式是常染色体显性遗传伴部分外显率，在先验病人的家系中有些看来“未得病”的成员往往是本病顿挫型的病例。在若干家族中,致病基因看来是定位于染色体9q。本病的病理解剖基础不明.。本病最为严重的形式表现出毫不容情的稳步进展加重的病程，症状十分严重的病例可能经常处于全身扭转形成的奇特的固定的姿势中。精神与思维功能通常保持正常。
局灶性肌张力障碍只影响单一的身体部位。少见地，肌张力障碍可向邻近的身体部位扩展,形成节段性肌张力障碍，更为罕见地，可进而扩展为全身性肌张力障碍。具有一定特征的还有若干肌张力障碍综合征。
肌张力障碍的临床分类目前不统一肌张力障碍的各种分类与临床特点相关，主要根据肌张力障碍的受累肢体和部位可能造成肌张力障碍的原因，发病时的年龄等。
借助康复器材进行康复训练①局限性肌张力障碍：影响躯体某部，如痉挛性斜颈痉挛性发音困难(声带)、睑痉挛口-下颌肌张力障碍、书写痉挛(一侧上肢)职业性痉挛足肌张力障碍等
②节段性肌张力障碍：表现节段性分布特点，如颅-颈部肌张力障碍上肢伴或不伴中轴、头颈部肌张力障碍，下肢伴或不伴躯干肌张力障碍，躯干-颈部不影响头面部)肌张力障碍等
③多部位肌张力障碍：累及身体2个以上不靠近部位。
④广泛性肌张力障碍：影响广泛的躯体范围。
⑤偏侧性肌张力障碍：仅累及单侧身体。
(2)按病因分类：
①遗传性进行性肌张力障碍：多在小儿发病，表现步行障碍及运动减少躯干姿势异常，腰部明显向前弯曲，日内症状波动明显，晨轻午后至傍晚加重呈进行性发展，L-dopa疗效显著，本病与Parkinson病可能有类似之处。
②症状性肌张力障碍：如脑性瘫痪、累及基底核的脑卒中、Wilson病、Hallervorden-Spatz病、脑炎脑肿瘤、精神病药物副反应等伴肌张力障碍Parkinson病有时可伴肌张力障碍。
肌张力障碍综合征①局限性肌张力障碍(focaldystonia)：仅累及眼睑部肌群者，称眼睑痉挛(blepharospasm)；累及口周及下颌肌群者，则称为口下颌肌张力障碍(oromandibulardystonia)；疾病累及喉部肌群称为痉挛性构音障碍(spasmodicdysphonia)；疾病累及颈部肌群称为痉挛性斜颈(spasmodictorticollis)；疾病累及前臂和手部，称为书写性痉挛症(writercramp)http://www.huoguan.com
②节段性肌张力障碍(segmentaldystonia)：累及颅和颈部两处肌群者称之为颅部节段性肌张力障碍(cranialsegmentaldystonia)；累及颈和躯干者称为纵轴节段性肌张力障碍(axialsegmentaldystonia)；累及一侧手臂和纵轴躯干或双上臂者，称为臂部节段性肌张力障碍(brachialsegmentaldystonia)；累及一侧股肌和躯干或两侧股肌(可有或无躯干受累)者称为股节段性肌张力障碍(cruralsegmentaldystonia)
③偏身肌张力障碍(hemidystonia)：系指同侧上下肢的肌群受累多为继发性原因所造成的
④全身肌张力障碍(generalizeddystoina)：系指疾病累及3个或3个以上肢体伴躯干、颅、颈或延髓部肌群，如全身性的扭转痉挛(torsionspasm)。
肌张力障碍综合征①儿童型肌张力障碍：患者年龄小于12岁
②少年型肌张力障碍：患者年龄在13～20岁。
③成年型肌张力障碍：患者年龄大于20岁
儿童期起病的肌张力障碍病情常呈进行性首先累及下肢，出现步态障碍，以后导致全身性肌张力障碍，预后较差成年型肌张力障碍常为局限性，如颈、上肢，很少累及全身，腿部不受累。病情不进行性加重
按肌张力障碍病因分类：
①原发性肌张力障碍：
A.遗传性(常染色体显性或隐性遗传、X性连锁隐性遗传)：肌阵挛性肌张力障碍(酒精反应性、常染色体显性遗传)，发作性肌张力障碍(paroxysmaldystonia)，发作性睡眠性肌张力障碍(paroxysmalhypnogeneticdystonia)，典型“特发性”扭转型肌张力障碍(单纯肌张力障碍常染色体显性遗传dytl基因)，非典型“特发性”扭转型肌张力障碍(常染色体显性遗传)，不典型肌张力障碍(常染色体显性遗传)。
B.散发性肌张力障碍
②继发性肌张力障碍：包括多巴反应性肌张力障碍(基因位于染色体14)散发性肌张力障碍伴帕金森综合征，X-性连锁隐性遗传肌张力障碍-帕金森综合征(菲律宾人中)http://www.huoguan.com，遗传性肌阵挛性肌张力障碍，少年型亨廷顿舞蹈病，家族性肌萎缩性肌张力障碍性截瘫哈勒沃登-施帕茨(Hallervorden-Spatz)病进行性苍白球变性遗传性共济失调肌张力障碍伴神经性聋，约瑟夫(Joseph)病，共济失调毛细血管扩张症，Rett综合征，婴儿双侧纹状体坏死家族性基底核钙化，神经棘红细胞增多症等也有酚噻嗪类药颅脑外伤、基底核肿瘤代谢性疾病造成。
3.肌张力障碍的主要临床特点多于10～20岁发病，初期进展较快尔后逐渐缓慢有时不进展或稍改善，病程不定日本散发病例较多，其他国家家族性发病较多临床表现症状体征多样如扭转痉挛样运动、痉挛性斜颈书写痉挛投掷运动和姿势异常，步行姿势不自然等。初期立位或动作时常不自主出现姿势或肢体位置异常，卧位时肌紧张消失随病程进展，卧位也出现异常肌紧张可见骨变形或肌肉异常发育，粗大动作时各肌肉肌力虽无明显异常，但因肌紧张不能完成精巧动作，但仍可写字步行和骑自行车，有时可伴手指震颤或肌阵挛动作等
特发性痉挛性斜颈是颈肌肌张力障碍的表现书写痉挛(writercramp)是执笔书写时手和前臂出现肌张力障碍姿势，表现握笔如握匕首手臂僵硬、手腕屈曲、肘部不自主地向外弓形抬起手掌面向侧面等，但做其他动作正常也可表现其他职业性痉挛，如弹钢琴、打字，使用螺丝刀或餐刀等。药物治疗通常无效可让病人学会用另一只手完成这些任务。
并发症：肌张力的变化常不引人注意而异常的体位姿势和不自主的变换动作更为引人注意。
1、诊断：根据病史、体征性不自主运动和异常姿势通常不难诊断，诊断特发性扭转性肌张力障碍必须排除其他原因的肌张力障碍是重要的。发病前正常发育史、缺乏其他神经系统体征及实验室检查正常对诊断也很重要，30岁以前起病的特发性扭转性肌张力障碍患者应进行DYT1等遗传学检测。
2、鉴别诊断：
（1）面肌痉挛：常为一侧眼睑或面肌的短暂抽动，不伴口－下颌不自主运动，可与睑痉挛或口－下颌肌张力障碍区别。
（2）经骨骼肌先天性异常导致先天性斜颈：局部疼痛刺激引起的症状性斜颈、癔病性斜颈等需与颈痉挛性斜颈鉴别，前足都有明显病因，并能检查出去引起斜颈的异常体征。
（3）僵人综合征：需与肌张力障碍区别，前者表现发作性躯干肌（颈脊旁肌和腹肌）和四肢近端肌僵硬和强直，明显限制患者主动运动，且常伴疼痛，和肌肉放松时肌电图检查均出现持续运动单位电活动；不累及面肌和肢体远端肌。约1/3的病人最终会发生严重残疾而被限制在轮椅或床上，儿童起病者更可能出现，另1/3的病人轻度受累。
对扭转痉挛、痉挛性斜颈书写痉挛投掷运动等肌张力障碍患者较易诊断。确定本综合征后健康搜索，还应查找病因
鉴别诊断：肌张力障碍综合征须注意与肌阵挛、癔症等鉴别。本病的肌紧张是中枢性较剧烈的不随意肌收缩注意与Parkinson病肌强直健康搜索不同
临床表现本病发病前1～3天多有头痛、咳嗽、流涕及低烧等上呼吸道感染症状，有的可伴有头晕、嗜睡、全身酸楚或恶心、呕吐、食欲减退等其它表现。发病时，以多发性肌强直为特点，受累肌肉主要为舌、口轮匝肌、眼外肌、胸锁乳突肌，其次为上肢肌、腰腹肌等。表现为眼球上翻或往一侧凝视，口角及颈向一侧歪斜，头后仰，舌向外伸或向后抽缩、流涎。部分病人可有视物不清、构音障碍及一侧上肢扭转。症状呈发作性，每次发作持续数分钟及数小时,轻者每日发作1～2次，重者发作十几次不等。神志始终清醒，间歇期检查无病理定位体征。实验室检查：白细胞总数一般在正常范围，个别病例可轻度升高，淋巴细胞多有增高；脑电图检查个别病例在发作期可有轻度异常，发作过后恢复正常脑电图；脑脊液检查无异常改变。
本病须与破伤风、高热惊厥、癫痫、酚噻嗪类药物反应、小舞蹈病等相鉴别
治疗效果往往不够满意，对全身性肌张力障碍,最常用的药物为大剂量抗胆碱能药物(安坦6~30mg/d口服；苯甲托品3~15mg/d口服)和/或多巴胺耗竭剂利血平0.1~0.6mg/d口服.左旋多巴与卡马西平对少数病例有效。
对局灶性或节段性肌张力障碍，或对全身性肌张力障碍中症状特别严重的局部部位，应用精制肉毒毒素A作局部注射是首选治疗措施。毒素注射进入受累及的肌肉后，能减弱不自主收缩的力度，对产生肌张力障碍的基本神经机制不起影响。肉毒毒素注射对眼睑痉挛与强直性发音障碍特别有效。剂量须高度个体化。每隔3~6个月须重复注射治疗.应当由有经验的医生来执行注射治疗。
肌张力障碍的外科治疗
（1）立体定向丘脑毁损术
Cooper（1955）在应用丘脑定向手术改善了帕金森病肌张力障碍的基础上，开始治疗扭转痉挛。手术治疗的原理是中断节段上α冲动亢进，制止过度促发α运动神经元。病人选择，对儿童严重的原发性扭转痉挛，多数神经病学家不赞同首先采用立体定向丘脑手术。靶点选择，目前多数学者采用Cooper提出来得丘脑腹外侧核后部。手术效果，据统计术后症状改善缓慢，约有1/3病人在术后6个月内症状持续好转。有医生根据扭转痉挛的自然发展规律分析认为，如果不做手术治疗约有84%病人的病情走向恶化。多数病人需要做双侧手术。手术后体轴（躯干）症状的改善不及肢体。手术对脸部、颈部和声带的肌张力障碍改善有限，但经长期随访仍有31%-45%病人获得进步。很多病人术后症状继续进展是因为手术失败的缘故。关于丘脑定向手术后并发症，包括一过性麻木、构音障碍或吞咽困难及共济失调。双侧手术并发构音障碍的风险较单侧手术高，单侧的发生率为6%，而双侧则增加至20%。关于症状性肌张力障碍（产伤后或脑外伤后）的丘脑手术疗效每个作者报道结果大致类同。多数病人疗效最显著的部位是肢体的远端，但手的灵巧性与上肢肌张力改善不相称。偏侧肌张力障碍多属继发性，不需做双侧丘脑手术，手术后几乎都能改善症状。丘脑手术对改善体轴的肌张力障碍效果不明显，常需做双侧手术。并认为脸部、颈部和声带的张力障碍丘脑手术效果不理想。
（2）立体定向苍白球毁损术：
利用高分辨磁共振（MRI）扫描，在三维影像中直接定出手术需要破坏的靶点（苍白球内侧核），用立体定位的方法将微电极、刺激电极等插入脑靶点进行电生理靶点验证。影像定位（导向）方法：原来使用气脑造影、脑室造影或CT扫描，近年来已使用磁共振成像导向。目前最常用的验证方法有：①电阻抗测定：②微电极记录(中国国内被误称为细胞刀)：③电刺激：④术中脑干视觉诱发电位。监测方法：靶点准确与否对手术疗效和并发症的产生起决定性作用，因此，在进行靶点毁损前，不但要进行解剖定位验证，还要配合多方面的电生理验证，以纠正个体差异。传统使用的神经系统检查和电刺激验证靶点，至今仍具有不可替代的作用。
对肌张力障碍手术适应征的界定目前仍有困难，其主要原因是病因不同和临床症状的多样性。手术治疗并不能改变病情进展也不能改善已有的神经功能缺损。新近研究表明：肌张力障碍通常是双侧的,双侧丘脑毁损具有构音障碍等可能，而双侧苍白球毁损则可能出现认知功能障碍。苍白球内侧核毁损术对痉孪性肌张力障碍疗效肯定:一侧GPi毁损后，对侧偏身侧肌张力障碍得到改善，如出现症状反复，需再行对侧GPi毁损术，可以达到同样的手术效果，两次手术间隔时间应在6个月以上，以免出现声音嘶哑、构音困难等并发症，同期双侧GPi毁损术增加了出现并发症的可能性，临床上不主张同期双侧GPi毁损术。
(3)脑深部电刺激术
脑深部电刺激（deepbrainstimulation，DBS）对部分患者疗效较为满意。丘脑腹中间核（Vim）DBS自九十年代中期开始作为一种理想的手术方法治疗特发性震颤（ET），以后Gpi、丘脑底核(STN)的DBS又作为治疗药物难治性帕金森病(PD)，现在全球已普遍开展以DBS治疗PD,因其临床疗效确切而得到肯定。它是将一个很细的电极长期埋藏在脑内靶点中，与埋在胸前皮下的刺激器相联，刺激器不断发生高频率的电脉冲，然后通过埋藏电极将电刺激送到脑内靶点，达到与手术相同的效果。DBS所选择的靶点更为广泛，除常用的Vim、Gpi，还可用STN来作用刺激的靶点。DBS与苍白球破坏术相比，有很高的安全性，可以随时停止刺激或取出电极，所以大大减少了手术并发症。它的另一好处是电刺激的参数可以根据不同病人因人而异地调节，选出一个最佳参数，也可在同一病人根据不同病情反复调节，以达到最佳控制效果。目前国外已有Gpi的DBS能有效改善痉挛性肌张力障碍患者对侧肢体的强直及扭转的经验。同期双侧GPi的DBS并无同期双侧GPi毁损术所可能引起的并发症。从理论上推测，同期双侧Gpi的DBS能全面改善痉挛性肌张力障碍患者的临床症状。先后有3例扭转痉挛患者采用脑深部电刺激治疗，两例患者取得了满意的疗效，另一例患者由于症状过于严重，已经不能自主行走，术后全身扭转痉挛改善，但仍不能自主行走。2003年5月上海第二医科大学附属瑞金医院孙伯民教授在全球首先报道采用丘脑底核刺激治疗肌张力障碍，大大提高了肌张力障碍的治疗效果，降低了治疗成本，现在此方法已经在美国UCLA、UCSF等著名医疗中心被广泛推广应用。同年在全美功能神经外科大会上，孙伯民教授两次被邀请作题为脑深部电刺激治疗原发性肌张力障碍的靶点选择：GPi或STN。至今在瑞金医院开展的20余列肌张力障碍病人，均取得了显著的临床疗效。特别是对以偏侧肢体症状为主的严重病例，效果明显。
实验室检查：血电解质、药物、微量元素及生化检查有助于病因诊断及分类
其它辅助检查：1.CT或MRI检查对鉴别诊断有意义
2.正电子发射断层扫描(PET)或单光子发射断层扫描(SPECT)可显示脑部某些生化代谢情况，对诊断颇有意义
3.基因分析对确诊某些遗传性肌张力障碍疾病有重要意义。
肌张力障碍(dystonia)是一种不随意运动。是一组由身体骨骼肌的协同肌和拮抗肌的不协调且间歇持续收缩所造成的部分躯体重复的不自主运动和异常位置姿势的症状群。又称为肌张力障碍综合征(DystoniaSyndrome)。可由中枢神经系统功能障碍(如基底核病变)或引起原因不明，前者称为继发性肌张力障碍，后者称为原发性肌张力障碍。主要包括以下几种疾病：
1．扭转痉挛(TorsionSpasm)又名扭转性肌张力障碍(TorsionDystonia)或变形性肌张力障碍(dystoniamusculorundeformans)。临床上以肌张力障碍和四肢、躯干甚至全身的剧烈而不随意的扭转为特征。肌张力在肢体扭转时增高，扭转停止时则正常。
2．痉挛性斜颈(Spasmodictorticollis)是由于颈部肌肉痉挛性或强直性收缩造成的一种头部旋转性姿势，颈部的深浅肌肉均可受累，但以胸锁乳头肌、斜方肌、三角肌及颈夹肌的收缩最为常见。起病缓慢，可发生于任何年龄，中年人起病多见。多见于锥体外系器质性损害。
3．麦杰综合征(Meigesyndrome)由法国HeuryMeige(1910)首先描述，又称特发性眼睑痉挛——口下颌肌张力障碍综合征，以双眼睑痉挛和(或)口面部肌肉对称性不规则痉挛性收缩为临床特征。多见于中老年人，平均发病年龄为50岁，男女比例为1：2～3，30岁以前发病者少见。
4．手足徐动症(athetosis)又称指划运动、易变性痉挛(Mobilespasm)，它是一个综合征，为多种神经系统疾患的一种表现，是一种由不自主运动和异常姿势复合在一起的一种异常运动，临床以肌强直和手足发生缓慢不规则的徐动为特征表现。根据其受累部位可分为偏侧性和双侧性。
中医学文献中无上述四种病患的具体论述，根据其临床表现，可归属于中医脑病中的“痉病”、“瘛疭、“搐搦”、“风搐”、“筋惕肉瞤”等病证范畴，历代有关记载较多。如《诸病源候论》日：“筋不得屈伸者，是筋急挛缩，不得伸也。”所述症状与本组病证有相似之处。《景岳全书·痉证》认为：“凡属阴虚血少之辈，不能营养筋脉，以致搐、挛、僵仆者，皆是此症。”指出本组疾病由阴血不足、失于濡养所致。《证治准绳·七窍门》云：“谓目睥不待人之开合而自牵拽振跳也，乃气分之病，属肝脾二经络牵振之患。人皆呼为风，殊不知血虚而气不顺，非纯风也。”指出肝脾气血亏虚，血虚生风，虚风上犯清空，扰乱头面经脉，气血流行失常，是形成以上病证的主要病因病机。
西医目前对肌张力障碍的症状控制尚无特效方法，中医在辨证论治的基础上，加辨病用药，对于减轻症状有一定的疗效。
特发性肌张力障碍(idiopathicdystonia)可为常染色体显性(30%～40%外显率)、常染色体隐性或X连锁隐性遗传显性遗传缺损基因DYT1已定位于9号常染色体长臂9q32～34健康搜索编码ATP结合蛋白扭转蛋白A(torsinA)可有散发病例环境因素如创伤或过劳等可诱发，如口-下颌肌张力障碍发病前，可有面部或牙损伤史健康搜索一侧肢体过劳，常诱发书写痉挛打字员痉挛和运动员肢体痉挛等健康搜索
继发性肌张力障碍是纹状体、丘脑、蓝斑脑干网状结构等病变所致如肝豆状核变性胆红素脑病、神经节苷脂沉积症、苍白球黑质红核色素变性进行性核上性麻痹、特发性基底核钙化、甲状旁腺功能低下、中毒脑卒中脑外伤脑炎等；另外药物(左旋多巴吩噻嗪类丁酰苯类、甲氧氯普胺)也可诱发
肌张力障碍还可由心理因素引起，特点健康搜索是易受到暗示影响
病理及神经生化改变：特发性扭转痉挛可见非特异性病理改变包括壳核、丘脑及尾状核小神经元变性基底核脂质及脂色素增多继发性扭转痉挛病理学特征随原发病不同而异痉挛性斜颈、Meige综合征、书写痉挛和职业性痉挛等局限性肌张力障碍无特异性病理改变。
拮抗肌过度协同性收缩是本病主要的生理学特点肢体每次收缩常由近端向远程扩展。肌电图检查发现肌肉收缩间歇期无健康搜索不自主运动电位。根据肌电图特点分为3：①持续30s的肌肉收缩，间隔短时间静息；②重复、节律性收缩和静息状态，收缩期和静息期均为1～2秒钟；③快速短暂肌肉收缩，持续100ms表现类似肌阵挛健康搜索
预后：不同类型预后不尽相同，一般为良性过程如原发性书写痉挛症状相当稳定很少有扩散加重倾向。
预防：有遗传背景的疾病，预防显得更为重要。预防措施包括避免近亲结婚，推行遗传咨询携带者基因检测及产前诊断和选择性人工流产等防止患儿出生。早期诊断、早期治疗、加强临床护理对改善患者的生活质量有重要意义
1、特发展形成扭转性肌张力障碍药物治疗可部分改善异常运动。
①左旋多巴：对一种特发性扭转痉挛变异型（多巴反应性肌张力障碍）有戏剧性效果；
②抗胆碱能药：给予可耐受的最大剂量，如安坦20mg口服，3次/d；三己芬迪40－50mg口服，3次/d，可能控制症状；
③地西泮2.5－5mg或硝西泮5－7.5mg口服，3次/d，部分名有效；
④氟哌啶醇、酚噻嗪类或丁苯喹嗪可能有效，但达到有效剂量时可能诱发轻度帕金森综合征；
⑤巴氯芬和可马西平也可能有效。继发展形成肌张力障碍者需同时治疗原发病。
2、局限性肌张力障碍
①药物治疗基本同特发性扭转痉挛；
②严重痉挛性斜颈采用副神经和上颈段神经根切除术部分病例可缓解症状，但可复发；
③肉毒毒素A：局部注射疗效较佳，注射部位选择痉挛最严重的肌肉或肌电图显示明显异常放电的肌群，如痉挛性斜颈可选择胸锁乳突肌、颈夹肌、斜方肌等三对肌肉中的四块作多点注射；睑痉挛和口－下颌肌张力障碍分别选择眼裂周围皮下和口轮匝肌多点注射；书写痉挛注射受累肌肉有时会有帮助。剂量应个体化，疗效可维持3－6个月，重复注射有效。
3、立体定向丘脑腹外侧核损毁术或丘脑切除术
对侧偏肢体肌张力障碍可能有效。有些患者用苍白球脑深部电刺激术（DBS）有效。
用药建议
左旋多巴、安坦、地西泮、氟哌啶醇、丁苯喹嗪、硝西泮、巴氯芬、卡马西平、A型肉毒毒素、苯海索等。
| 震颤 | 脑炎 | 慢性疼痛 |
| 精神分裂症 | 癫痫 | 睡眠障碍 |
| 共济失调 | 帕金森症 | 痴呆 |
| 脑性瘫痪 | 医学 | 舞蹈病 |
1、上海交通大学附属瑞金医院http://www.rjh.com.cn/docpage/c1644/200608/0818_1644_8117.htm
2、火罐网http://www.huoguan.com/disease/d14/41264/summarize.html
3、盛生网http://www.4ujk.com/addSymptomView.do?excuteFlg=symptomPageNew&bodyId=&symId=3222
4、http://www.100md.com/html/Dir/2004/09/16/46/86/46.htm
