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肝硬化是老年人常见的消化系统的病变。系由一种或多种原因长期、反复刺激所致的肝弥漫性损害，有肝细胞变性、坏死、结节增生及纤维形成，使肝小叶的正常结构遭到破坏，形成假小叶。临床上主要表现为肝功能损害及门脉高压。

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• 1 临床特点
• 2 治疗
• 3 病例分析
• 4 原因
• 5 参考资料

(1)我国老年人肝硬化主要由乙型肝炎所致。1990年李仁让报告127例老年人肝硬化者，乙型肝炎占929%。长期饮酒者可引起酒精性肝炎，继而发展为酒精性肝硬化，此类型在国外最为常见，近几年国内发病率有增加趋势。

(2)老年人肝脏老化，肝硬化的病程长，多数患者缺乏临床症状，呈现隐匿经过。有报告70岁以上老年人肝硬化约占40%的患者无特异临床表现。

(3)肝功能损害及门脉高压明显者，呈失代偿表现，消化道症状相对少见，而以黄疸、脾肿大、腹水、贫血等最为常见。
(4)老年肝硬化患者并发症与合并症较多，如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等，处理困难，死亡率高。

(1)一般治疗：老年肝硬化肝功能代偿期，患者无明显不适症状，可适当休息，避免劳累，注意劳逸结合；失代偿期患者应以卧床休息为主，不宜象往常一样活动。饮食以高热量、高蛋白、高维生素，且易于消化的食物为宜。病情严重者应根据情况限制蛋白质摄入，肝昏迷者禁食蛋白质，病情好转后应及时逐渐增加蛋白质摄入量。此外，应忌酒、避免进食粗糙、坚硬或刺激性食物。

(2)支持疗法：严重患者伴恶心、呕吐、进食少或不能进食时，宜静脉滴注等渗或高渗葡萄糖溶液，以供给机体需要的热量，液体中可加入维生素C、维生素B6、肌苷、胰岛素及氯化钾，并可酌情输复方氨基酸、白蛋白或鲜血。注意维持水、电解质及酸碱平衡。老年人肝硬化者由于肝、肾功能减退，有些药物剂量要注意随病人而调节，忌多种药物同时应用，以免加重肝、肾的负担。

(3)腹水的治疗：腹水治疗的效果与肝功能损害的程度有密切的关系，肝功能损害较轻或有改善时，腹水消退较顺利；反之，则腹水难以消退。为此，在治疗腹水时，其基本措施应是着重改善肝功能，包括卧床休息、增加营养及加强支持疗法等，并应限制水、钠摄入，提高血浆胶体渗透压，适当应用利尿剂。此外，还可行腹腔穿刺放液。对顽固性腹水还可施行手术治疗。

探讨低氧血症对老年肝硬化患者红细胞免疫功能的影响。方法采用红细胞酵母菌混合花环法检测了68例肝硬化患者（其中≥60岁组24例，<60岁组44例）红细胞C3b受体花环率（RBCC3bRR）和红细胞免疫复合物花环率（RBCICR）；同时测定两组的动脉血氧分压（PaO2）水平。结果老年组低氧血症发生率为70.8%，非老年组为63.6%，两组差异无显著性（P＞0.05）。但在老年肝硬化组RBCC3bRR明显降低（P<0.01），而两组RBCICR则差异无显著性（P＞0.05）；在老年组及非老年组，肝性脑病（HE）的发生率分别为54.1%和20.5%，感染发生率分别为58.3%和22.7%，差异有显著性（均P<0.05）。结论老年肝硬化患者红细胞免疫功能明显低下，尤其在动脉低氧血症时可以加重老年人红细胞C3b受体的损害。且老年肝硬化病人更易并发HE，也更易并发感染。
免疫是人体的一种生物学功能，它的任务是特异地或非特异性地识别和排斥、清除一切异物或抗原性物质。红细胞具有吸附、运输免疫复合物、递呈抗原和促进吞噬等多种免疫功能，红细胞C3b受体是其发挥作用的关键部位。RBCC3bRR能较敏感地反映红细胞免疫黏附能力［1］。肝硬化患者红细胞免疫功能受损的观点已被反复证实［2］。本文旨在分析动脉低氧血症时对老年肝硬化患者红细胞免疫功能的影响。

1资料与方法

1.1一般资料选择失代偿期肝炎后肝硬化患者68例，男50例，女18例，年龄18～75岁。其中≥60岁24例（35.3%），男21例，女3例；合并大量腹水和（或）胸腔积液4例，上消化道出血3例，慢性肝性脑病（hepaticencephalopathy，HE)11例，合并感染13例：其中合并胆囊炎症4例，呼吸道感染4例，原发性腹膜炎3例，尿路感染2例。＜60岁44例（64.7%）；男37例，女7例；合并大量腹水和（或）胸腔积液7例，上消化道出血5例，原发性肝癌2例，肝肾综合征1例，HE9例，合并感染11例：其中合并胆囊炎症4例，呼吸道感染3例，原发性腹膜炎4例。健康人20例，男12例，女8例，年龄18～66岁，均为门诊体检正常者，无心、肝、肾等重要脏器疾患，肝肾功能试验正常。

1.2测定方法及试剂全部受检者均空腹取静脉血进行红细胞C3b受体花环率（RBCC3bb）及免疫复合物花环率（RBCICR）的检测，采用郭峰法［3］，即在高倍显微镜下计数200个红细胞，以结有2个以上酵母菌体于红细胞上为一个花环，然后换算成百分率（%），表示红细胞C3b受体相对活性及红细胞免疫复合物水平。动脉血气标本均取自股动脉血，用丹麦产ABL3型血气酸碱分析仪测定。

1.3统计学方法结果以均数±标准差（±s）表示，组间比较采用配对t检验。率的比较采用卡方检验。

2结果

2.1红细胞免疫功能20例健康体检者RBCC3bb为（12.11±2.03），RBCICR为（5.14±1.84）。68例患者RBCC3bb为（10.02±2.08），RBCICR（7.88±1.79）。两组比较，差异均有非常显著性（P均＜0.01)。

2.2低氧血症对老年肝硬化患者红细胞免疫功能的影响68例中发生动脉低氧血症45例（66.2%），其中≥60岁17例（17/24，70.8%），＜60岁28例（28/44，63.6%），两组低氧血症发生率差异无显著性（P＞0.05）。低氧血症时老年肝硬化患者红细胞免疫功能的变化，见表1。在老年组RBCC3bb下降明显，而RBCICR无明显变化。

2.3老年肝硬化患者HE与发生感染的关系68例中并发HE者22例；其中≥60岁13例（13/24，54.2%）；＜60岁9例（9/44，20.5%）；两组HE发生率差异有显著性（P＜0.05)。≥60岁组感染发生率为58.3%（14/24）；＜60岁组感染发生率为22.7%（10/44）；两组感染发生率差异有显著性（P＜0.05)。老年组较非老年组更易发生HE，也更易合并感染。

2.4老年肝硬化患者并发HE时低氧血症与红细胞免疫功能的关系老年肝硬化患者并发HE时低氧血症与红细胞免疫功能的关系，见表2。并发HE组与无HE组相比，低氧血症更为明显；但仅RBCC3bRR降低明显（P＜0.05)，而RBCICR差异无显著性（P＞0.05）。在并发HE时，老年组较非老年组低氧血症更明显（P＜0.05)，此时亦表现为仅RBCC3bRR降低明显（P＜0.05)，而RBCICR差异无显著性（P＞0.05）。

素是肝功能不全及与之相关的免疫功能缺陷［5］。肝硬化患者往往有门脉高压、脾肿大、脾功能亢进，引起明显体液免疫功能障碍及白细胞下降，库普弗细胞吞噬细菌能力明显下降，加上门静脉分流，为感染的形成创造了有利条件［6］。

肝硬化患者由于肝炎病毒及细菌被吞噬细胞吞噬或形成复合物引起免疫反应，激活BLC，分泌大量免疫球蛋白，又与自身IgG结合形成CIC沉积在组织及红细胞膜上。红细胞免疫是机体免疫系统的重要组成部分，而红细胞主要通过膜上C3b受体黏附免疫复合物，携至肝、脾，由吞噬细胞吞噬。因此红细胞C3b受体活性的强弱直接影响机体中免疫复合物被清除的程度。红细胞在清除循环系统液相中抗原-抗体-补体复合物方面起重要作用。同时红细胞在抵抗外来微生物感染、促进吞噬细胞活性、增强T淋巴细胞和B淋巴细胞的免疫活性已明确，再加红细胞数量甚大，超过白细胞总数的百倍，因此红细胞在机体抗感染免疫中起着重要作用。故红细胞免疫功能低下是导致肝硬化患者易发生感染的重要因素之一。

1981年Siegel等［7］提出了红细胞免疫的概念，他指出由于在红细胞膜上有C3b受体，并且红细胞内有SOD、GSH-Px等抗氧化酶，因此能够黏附、携带、清除抗原抗体复合物、清除自由基等。有学者提出肝病患者的红细胞由于它的结构和代谢异常将对自由基的损害更加敏感［8］。肝硬化病人红细胞的抗氧化系统受损，红细胞膜的脂质过氧化作用增强，降低了红细胞的自身保护性，提高了红细胞对氧自由基损害的敏感性，导致红细胞免疫功能缺陷的倾向。

临床上，肝硬化患者常常久治不愈且易并发感染及其他各种并发症，究其原因可能与机体免疫力下降有关。因此，纠正肝硬化患者的低氧血症及免疫功能障碍应作为其综合性治疗的一个方面。应用抗氧化剂及氧自由基清除剂可望打断自由基引起的恶性循环，纠正自由基与抗氧化系统的失衡，提高机体红细胞免疫功能，维持肝硬化肝损伤时红细胞的免疫调控能力，对改善疾病状态，对疾病的治疗及预后可能会有积极的意义。

[1] http://www.lunwentianxia.com/product.free.6941292.1/
[2] http://www.zhong-yao.net/Article/31812.html
[3] http://www.120online.org/why/1751/2007-04-25/575268.html

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