)老年人骨质疏松症
原发性骨质疏松症是指骨单位体积量减少，骨组织微结构退变骨的脆性增加，以致易于发生骨折的全身性骨骼疾病。新的定义强调了骨量、骨丢失和骨结构的重要性。不仅包括了已发生骨折者的骨质疏松症同时也包括了具有潜在骨折危险的临床前期骨质疏松症。骨质疏松症在临床上又分为原发性、继发性、特发性3个类型。骨质疏松症是一种全身性代谢性疾病，是目前世界上发病率、病死率及保健费用消耗较大的疾病。随着人口老龄化的增长骨质疏松不仅威胁老年人特别是妇女的健康，而且成为严重的社会问题。
骨质疏松的研究涉及多学科，包括骨科学、内分泌学、老年医学妇科学、影像学、营养学等跨多学科的复杂系统科学，已成为当前国际上研究最活跃的课题之一。
直到现在，骨质疏松仍未被完全认识很多人还认为是因年老退化不可避免的疾病，这种看法最近逐渐有所改变，开始看到这种疾病所带来的社会和经济的沉重负担。近年来由于先进的诊断技术和多种治疗制剂的开发，对骨质疏松的早期诊断、预防及治疗都已形成一套完整系列的有效的措施。
骨质疏松常在不知不觉中发展，一旦被发现，多已发展到一定程度。随年龄增长，骨丢失及骨折发生率明显增加。女性由于峰骨量较低，绝经后雌激素水平降低，发病率是男性的3倍。资料显示60岁以上妇女50%以上患有骨质疏松症。老年妇女骨质疏松发生率为同龄男性的6～7倍。随年龄的增加，骨质疏松引起骨折的发生率也逐渐增高。上海地区≥60岁以上妇女的骨折发生率为15.6%。北京80岁妇女椎骨骨折发生率达36.6%。
骨质疏松发病率已跃居世界各种常见病的第7位。其中大多数是中老年人，并且以绝经后妇女占绝大多数。据美国国家骨质疏松基金会统计，1997年约有10103000美国人患有骨质疏松症其中女性为8021000人，并且另有18557000人患骨量减少症。这当中1534000人为妇女。现在美国约30%http://www.huoguan.com的绝经后白人妇女患有骨质疏松症，约有54%的白人妇女其髋部、腰椎和腕部存在骨量下降。在非洲墨西哥籍美国妇女有10%～16%患骨质疏松症。这说明不同人种骨质疏松患病率是不一样的。在日本骨质疏松症患病率在60～69岁年龄组，男性为13.6%，女性为47.7%。
骨质疏松症在我国同样是一个严峻的社会问题。我国是世界上老年人口最多的国家。在本世纪中叶将步入高龄高峰期60岁以上人口将占总人口的20%，达到3亿人
中国各地骨质疏松患病率差异较大。这可能与地理环境、生活状况、生活方式、检查部位及标准、仪器、方法等不同有关。就多数省市提供的资料推算，中国骨质疏松症的总患病人数达6000～8000万，居世界之最男女患病率之比约为1∶2～1∶3，且患者主要是60岁以上老年人。预计到2050年，老年人口增至20%，成为最老龄化的国家之一骨质疏松及骨折的发病率会大幅度增加成为21世纪重要的公共卫生问题。
在我国不同地区骨质疏松症患病率有差异北京地区的调查结果显示，无论男女，在40岁以前，骨质疏松症患病率均在10%以内；50岁以后，开始明显增高，女性尤著；60岁以上时，骨质疏松症患病率，女性约为40%～50%，男性约为20%其中，股骨近端骨质疏松症患病率明显高于腰椎。90岁以上男女高达100%。在上海1995年朱汉民等用SPA单光子检测法检测上海市民尺、桡骨骨质疏松患病率(－2SD)，40岁以上男、女性分别为20.1%及48.1%，60岁以上男女分别24.9%及75.5%显然女性患病率很高；60岁以上骨质疏松症患病率男性为14.6%女性为61.8%，女性比男性高约3倍。在内蒙古，1994年单用单光子法在牧区和城市调查蒙古族和汉族老人尺桡骨骨密度进行对照，结果显示，蒙古族骨密度明显低于汉族，牧区人群骨密度低于城市人群骨质疏松症患病率蒙古族显著高于汉族。分析认为，蒙古族生活习惯诸如吸烟饮酒、喝浓茶以及牧区的营养状况欠佳与低骨密度及高骨质疏松症发生率有关。
朱汉民对上海地区61538人群社区的12000人进行骨质疏松流行病学骨折并发症城市老年人生活质量进行研究。发现腰椎峰值骨量在30～39岁及40～49岁因地区不同存在差异。老年男女其骨密度在峰值骨量以下2SD及2.5SD在L2～4分别为2.43%及41.16%在L3为4.48%及43.15%，在股骨颈为10.85%及50.6%。在转子区为4.28%及34.37%，在Ward三角为8.99%及57.51%成年妇女骨折阈值为2SD，有学者建议骨质疏松症诊断标准将女性骨密度定为低于2.5SD，男性低于2SD更为适合。
讨论骨质疏松的流行病学时，必然涉及骨质疏松骨折的发生情况。骨质疏松最严重的后果就是骨质疏松性骨折。最近的调查结果显示美国由于骨质疏松骨折而需要住院治疗的有432447人，2486272人需要门诊治疗，179222人长期需要家庭护理。好发部位在髋部、脊柱和前臂远端(Colles)。而且骨折的发病率随着年龄增加而增加。1997年的一项调查结果显示老年人中，女性高于男性。女男比率是：Colles骨折为1.5∶1脊柱骨折为7∶1，髋部骨折为2∶1
其中髋部骨折最为严重。多需手术处理经整复及内固定约20%～30%可发生不愈合，10%～20%可发生股骨头缺血型坏死。为此有不少患者需进行全髋假体置换术。住院时间1～2个月，加上术后及出院后康复护理，医疗费用相当可观。髋部骨折患者常合并多种疾病，如高血压、心血管慢性呼吸道阻塞疾病及糖尿病等伤后1年内病死率可达20%。只有不到1/3的髋部骨折患者可恢复到伤前活动状态大部分患者平均生活质量严重下降。有的需长期的康复锻炼，有些病人需长期护理。目前，全美国每年约有275000人患髋部骨折。每3个妇女中，在其绝经后或一生中，就有1人可能发生骨质疏松性骨折。
目前，在世界范围内，骨质疏松性髋部骨折发病率增加最为显著如英国一个地区，15年中髋部骨折人数增加了4倍，而其他部位骨折增加不到2倍日本髋部骨折人数从1993～1998年的5.3万例增加到8万例，5年内增加了1.5倍。瑞士的髋部骨折从1980年的5500例增至1990年的9800例。在加拿大，50岁以上人群股骨近端骨折发生率在1972～1984年间，每6年增加2倍，其增长率超过了该年龄组人口的增长。香港是亚洲髋部骨折发生率最高的地区，过去20年发病率翻了一番，70岁以上的高龄患者增加最多。
骨质疏松性椎骨骨折同样有上升趋势美国50～79岁组脊柱变形率为12%，男女相当。在中国，据有关报道，北京市50岁以上妇女脊柱骨折的患病率为15%，其中50～59岁组仅4.9%，而80岁以上组增至36.6%，比50～59岁组高6倍以上。按照中国50岁以上妇女1亿多人推算估计至少会有150万妇女患有脊柱骨折。此外还发现从事体力劳动的妇女较少发生脊柱骨折。此调查资料用统一的诊断标准与美国资料相比较，北京妇女的脊柱骨折发病率比美国白人妇女低5.5%。
骨质疏松前臂远端骨折(Colles骨折)大多数发生在妇女。绝经后的第一个5年，Colles骨折即开始显著增加，60～70岁发病达高峰然后趋向平稳及下降，比较而言，女性比男性高4倍左右。有学者估计，在50岁以上的西方国家妇女中上述3种常见骨质疏松性骨折中任何一种骨折的终身危险性为40%，这与妇女心血管病的终身危险性相似。由于骨质疏松症导致的其他部位骨折发病率也在不断增加骨质疏松性骨盆骨折在全部骨盆骨折的比例从1970年的18%增至1991年的52%，其上升的势头比人口变化更为迅速。骨盆骨折中78%是妇女。但是男性骨折增加更多同样在芬兰踝部骨质疏松性骨折妇女从1970年的66/10万增加至1994年的162/10万；男性从38/10万增至82/10万。
此外，由于骨质疏松性骨折而造成的医疗费用增高也是非常显著的。尽管骨密度测量在预测骨质疏松性骨折中最基本，但种族基因和生活习惯在其中也起着非常重要的作用。例如中国人与美国人相比其髋部骨折的发病率较低，其原因有待进一步研究。
影响峰骨量的因素有以下4个方面：
1.遗传 峰骨量的高低与遗传因素有关。①种族：高加索人与亚洲人的峰骨量较低因而患骨质疏松症的危险性更大②家族史：年轻女性的骨密度与其父母的骨密度具有显著相关性。③同卵双胎的骨密度具有更大的相似性。④维生素D先天性缺乏常伴随骨密度减低
2.营养 适当摄入钙质，可以增加骨密度，减少骨质疏松症发生的危险性。摄入钙的吸收率在儿童期为75%在成人为30%～50%。在成人早期补充钙质可以增加骨矿物质量。摄入障碍多伴有骨密度减低联合国粮农组织和世界卫生组织推荐的每日摄入钙量为500mg美国营养学家则推荐800mg火罐网。我国营养学家建议采用美国钙摄入标准儿童期、妊娠期和哺乳期钙摄入量要增加至每日1000～1500mg
3.运动 运动能够刺激骨改进循环。骨量的维持或骨肥大依赖于运动的类型、频度与抗重力效果。青春期的运动能够增加骨矿物质量但过度的运动不仅不能增加骨矿物质量，反而降低骨矿物质量这是必须避免的。同时，运动必须规律，持之以恒。如果运动的强度或频率降低运动对骨的效应也将降低。
4.内分泌状态
(1)月经周期与雌激素及孕激素可导致骨矿物质量变化：月经初潮越早，其后的骨矿物质量越大，初潮越迟骨密度越小鶒。停止排卵的妇女比继续排卵的妇女骨密度要低。妇女在绝经前主要为雌二醇鶒在绝经后主要为雌酮。雌激素的转化过程主要在脂肪中完成。因此，肥胖妇女患骨质疏松症的危险性低于消瘦妇女雌激素对骨的影响，一是影响成骨细胞，提高成骨细胞的数量，增加成骨细胞合成胶原，增加成骨细胞上的前列腺素受体数量二是抑制破骨细胞对骨的吸收。此外，雌激素还能抑制甲状旁腺素活性、刺激降钙素分泌、促进胃肠道吸收钙及促进维生素D向活性方式转化等作用。
(2)甲状旁腺：由甲状旁腺素分泌。该激素能够提高破骨细胞与成骨细胞的数量和活性。当甲状旁腺素分泌过剩时，骨更新加速但只要破骨/成骨细胞维持活性平衡骨量不会减少。
(3)维生素D：维生素D的活性形式为1，25-二羟维生素D3，具有两方面功能，一是促进肠道吸收钙磷，二是在骨中增加骨骼更新部位破骨细胞的活性，并能刺激成骨细胞合成蛋白质，同时参与骨基质的矿化。缺乏维生素D将导致类骨质矿化障碍，发生骨软化症但维生素D过量反而发生骨丢失。
(4)降钙素：由甲状旁腺C细胞分泌降钙素。其主要生理功能为抑制破骨细胞活性。药理性应用可减低骨更新速率。
(5)甲状腺素：T3、T4能够通过直接或间接途径影响骨细胞功能。甲亢可导致骨吸收部位增多与骨吸收增强，引起骨矿物质丢失。骨细胞对外源性甲状腺素极为敏感。
(6)糖皮质激素：骨细胞上有糖皮质激素受体，过剩的激素活性将导致成骨细胞功能受抑制。
(7)雄性激素：伴有性腺功能减退的男性患者常患骨质疏松症。通过补充雄激素可以预防发生骨质疏松症。雄激素在绝经后妇女中所起的生理作用更大火罐网。已有研究表明，用雌激素及激素联合治疗骨质疏松症比单用雌激素效果更大。
骨是皮质骨(骨密度)和松质骨(骨松质)构成。
皮质骨：有3个不同层面，即骨内膜层骨膜层和皮质内层。骨改建的活性程度及部位与年龄阶段有关。儿童时期，骨膜层新骨形成速度大于骨内膜层旧骨破坏速度，在骨的外层形成骨量净增加。青春期，无论在骨内膜层还是在骨膜层均有新骨形成，使骨的总量增加成年早期，骨内膜层骨丢失增加，骨膜下骨开始过度并置，提示年龄/绝经相关性骨量减少的开始，同时伴有皮质内骨层的变窄和骨髓腔增宽。
骨单位即哈佛系统，是长骨的主要结构单位。其在长骨内纵向排列，并可分支相互连接，是在密质骨起支持作用的主要部分。
松质骨：骨小梁由相互连接的平行与垂直排列的骨板与骨细胞构成骨板的排列方向与骨所承受的压力和张力方向一致。骨再建发生于每个小梁的骨板内外侧。过度再建将导致骨板变薄并最终发生骨组织溶解，使小梁骨失去结构的连续性。这一改变最初见于平行骨小梁，继之导致骨的机械强度降低最后表现为受重力作用的骨折几率显著增加。小梁骨结构的变化和与之相伴的椎体压力变化随年龄增长而增加。
骨再建：骨的更新决定骨的强度。旧骨“脆弱”新骨强壮因此，骨的再建过程就是除去旧骨，形成新骨新陈代谢，维持骨的强壮。参与更新骨骼的细胞主要是破骨细胞和成骨细胞。
1.破骨细胞 破骨细胞由多个单核细胞融合而成在功能活跃时能够释放多种蛋白酶碳酸酐酶、乳酸及柠檬酸等，在酶及酸的作用下使骨的矿物质和骨基质溶解。因此，破骨细胞有溶解和吸收骨矿物质和骨基质的作用。破骨细胞鶒的分化补充与抑制受多种激素影响。其中，促进破骨细胞活性的激素有甲状旁腺素、白三烯、转化生长因子-α(TGF-α)肿瘤坏死因子(TNF)及白细胞介素-1(IL-1)等。抑制破骨细胞活性的激素有雌二醇、降钙素、Y-干扰素(Y-IFN)和TGF-β。破骨细胞具有雌激素受体雌激素，与其他抑制吸收因素的最主要作用是抑制破骨细胞的分化与补充，其次是抑制其活性。
2.成骨细胞 成骨细胞分布于骨组织表面，成年前较多，成年后较少。成骨细胞分泌骨基质的有机成分类骨质其中富含Ⅰ型胶原，为随后发生的骨化作准备。同时，成骨细胞还释放基质小泡使类骨质钙化。成骨细胞同样受多种激素控制。其中如促进成骨细胞活性的因素有1，25-羟维生素D3、TGF-β、甲状腺激素雌二醇、人类生长因子、前列腺素E2和甲状旁腺激素；抑制成骨细胞活性健康搜索的仅有肾上腺皮质激素。成骨细胞上也有雌激素受体。在试管内发现雌激素能够对成骨细胞产生以下影响：①增加成骨细胞数量。②增加成骨细胞的胶原合成量。③提高核上的类固醇激素的受体密度。④提高成骨细胞指导合成TGF-β的信使RNA量⑤抑制甲状旁腺激素相关性CAMP生成。
骨的再建周期是一个通过除去旧骨和形成新骨，借以维持骨的健康和强壮的连续性过程这个循环主要有以下4个阶段：①激活阶段：前破骨细胞受粒巨细胞集落刺激因子激活，并在其他细胞因子和生长因子的影响下，分化成熟为活性破骨细胞；②吸收阶段：新形成的破骨细胞分泌酸性物质，溶解和消化旧骨的基质与矿物质；③逆转阶段：当吸收形成的腔隙达到了预计的深度时，吸收即告结束；④成骨阶段：成骨细胞被吸引进入吸收形成的腔隙，在生长因子和多种激素的影响下成熟，并形成新骨充填于吸收腔中。
骨平衡：在正常情况下，骨的吸收相与再建相维持平衡状态即由破骨细胞正常溶解和吸收旧骨所留下的腔隙，由成骨细胞分泌的类骨质完全充填并进一步矿化。这一过程是保证骨量维持正常平衡状态的根本条件。为破骨细胞活性过度增强时骨的溶解和吸收增多，导致吸收后腔隙的深度增大。当成骨细胞受损时，又会不适当地分泌类骨质于正常吸收的腔隙内。绝经期妇女骨丢失加速，就是由破骨细胞活性显著增高所致。与年龄增长有关的缓慢骨丢失是由于成骨细胞活性降低。因此，对于前者可以通过应用抗吸收药物逆转骨质疏松的病理过程。对于后者可以采用骨再建刺激物以逆转骨质缺乏伴发的低速骨丢失。
骨量的调节：人类的骨量随年龄增长而自然增加。在绝经前成人期达到最大骨矿物质量，即峰骨量峰骨量是人类骨骼发育的里程碑，在临床上它至少有两个方面的重要功能。一是峰骨量越高其后发生骨质疏松症的危险性就越低。因此有必要鼓励妇女在绝经前达到峰骨量。二是比较患者的峰骨量与在测的骨密度有助于临床估计患者骨密度的相对丢失程度。
骨丢失是人类不可避免的正常老化过程的一部分。椎骨的峰骨量一般在人的第2个十年达到。由于小梁骨比皮质骨的代谢率高，表面积更大，因而小梁骨的骨丢失比皮质骨的骨丢失更显著。不同年龄阶段皮质骨丢失的速率不同，如从40岁到绝经，每年丢失0.3%～0.5%，绝经后1～8年，每年丢失2%～3%。小梁骨丢失自30岁以后即开始，每年约丢失1.2%。
临床类型按病因可分为原发性和继发性2大类：
1.原发性骨质疏松症 原发性骨质疏松症是指单位体积骨量减少骨组织细微结构退变为特征的全身性骨骼改变，包括绝经后骨质疏松症和老年性骨质疏松症以前者为多见。原发性骨质疏松症又可分为2个亚型。
Ⅰ型骨质疏松症：又称为绝经后骨质疏松症，发病年龄多在绝经后至70岁。主要见于女性，女∶男为6∶1。骨质疏松以骨松质为主，最常见的骨折部位以椎体和远端桡骨多见。主要发病因素为雌激素缺乏。
Ⅱ型骨质疏松症：又称为老年性骨质疏松症，发病年龄多在70岁以上，女性略多于男性。女∶男为2∶1。松质骨与皮质骨同样疏松骨折部位多见于股骨、椎骨及尺桡骨。主要发病因素为年龄老化。
2.继发性骨质疏松症 是指伴有明确的原发病或导致骨质疏松症健康搜索的继发性病因者主要病因有以下几类：
(1)内分泌疾病：
①肾上腺皮质疾病：库欣病，阿狄森病。
②性腺疾病：促性腺激素增高症非正常绝经性骨质疏松症，性腺功能减退。
③垂体疾病：肢端肥大症，垂体功能减退。
④甲状腺疾病：甲状腺功能减退，甲状腺功能亢进。
⑤甲状旁腺疾病：甲状旁腺功能亢进。
⑥胰腺疾病：糖尿病。
(2)骨髓疾病：骨髓病，白血病，淋巴病，转移瘤，高歇病，贫血(镰状细胞、地中海贫血、血友病)，肥大细胞病。
(3)肾脏疾病：肾衰竭，肾功能不全，肾小管酸中毒，肾性骨病
(4)风湿性疾病：类风湿性关节炎，强直性脊柱炎慢性炎性多关节病。
(5)胃肠道疾病：胃肠吸收障碍综合征，胃切除术肠道旁路等。
(6)肝脏疾病：肝硬化(原发性胆汁性或特发性)。
(7)先天性结缔性组织病：成骨细胞缺陷症，高胱氨酸尿症，Ehlers-Danos综合征及Marfan综合征。
(8)药物因素：类固醇类药物，肝素，抗惊厥药，免疫抑制剂，甲状腺制剂，抗酸剂(铝制剂)
(9)营养因素：维生素C缺乏，维生素D缺乏，维生素AD过多，钙缺乏，蛋白质缺乏
(10)废用因素：长期卧床引起的肢体瘫痪，宇宙飞行引起的失重，骨折后。
3.特发性骨质疏松症
(1)青少年骨质疏松症。
(2)青壮年、成年人骨质疏松症
(3)妇女妊娠、哺乳期骨质疏松症
原发性骨质疏松症可分为2型。Ⅰ型为高转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均活跃，但以骨吸收为主，常见于绝经后骨质疏松症。Ⅱ型为低转换型骨质疏松，即骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主，常见于老年性骨质疏松症。
通过病史、临床表现、骨密度测定、骨吸收骨形成的指标测定，骨质疏松不难诊断。
在绝经后妇女或老年人，有易患骨质疏松的危险性，如老衰种族遗传、生活习惯运动减少、吸烟、饮酒、长期摄入咖啡等。骨质疏松的临床表现与骨质疏松的程度及骨折有关。在早期，骨质疏松较轻者，常无明显不适感，称为“静悄悄的疾病”。然而到了中晚期则出现局部或全身骨痛，身高变矮、驼背鶒有外力或轻微外力即骨折，甚至呼吸障碍。
1.骨痛 骨痛是骨质疏松症的最常见最主要的症状其主要原因有3点：①骨转换过快，骨吸收增加导致骨小梁的吸收，断裂，骨皮质变薄，穿孔，从而引起全身疼痛；②在应力作用下，由于骨强度明显下降导致椎体楔形变或鱼尾样变形而引起疼痛；③由于骨骼变形导致附着在骨骼上的肌肉张力出现变化。肌肉易于疲劳，出现痉挛，从而产生肌膜性疼痛。疼痛最常见的部位是腰背部、肋部及髂部，胸背部严重畸形时，全身各处均有疼痛。
2.身长缩短驼背 由松质骨和皮质骨组成的骨骼中松质骨更易发生骨质疏松性改变。椎体主要由松质骨组成，而且支持整个身体容易产生身高变矮等症状。
椎体平均高度约2cm骨质疏松时骨小梁破坏，数量减少，强度变弱。易于导致椎体变形在严重骨质疏松时，整个脊柱可缩短约10～15cm研究发现，妇女在60岁以后，男性在65岁以后逐渐出现身高缩短。女性在65岁时约缩短4cm，75岁时缩短约9cm。椎体压缩但后结构如棘突、椎板、椎弓根并未压缩，从而造成整个脊椎前屈和后突驼背畸形，驼背越重，腰背痛的症状也明显。由于受力的原因，有些患者还伴有侧凸畸形。
3.骨折 有研究证实，骨密度每减低0.1g/cm2(或低于峰骨量2SD)骨折危险性就增大1.5～2.5倍发生时间多在绝经后5～8年，骨折的主要症状为疼痛。轻者常无明显感觉重者压缩性骨折立即疼痛，约持续3～4周后逐渐缓解以后遗留驼背身高下降等。
原发性骨质疏松症首先发生在松质骨区域，导致骨小梁吸收，断裂数量下降，同时在皮质骨区域出现穿孔，皮质变薄从而造成骨质疏松性骨折易于出现在富含松质骨的胸腰椎髋部、桡骨远端以及长管状骨的干骺端。常见胸腰椎压缩性骨折、股骨颈及转子间骨折、Colles骨折肱骨颈、肱骨髁上骨折、踝部骨折、胫骨平台骨折、股骨髁上骨折等骨质疏松性骨折发生的特点：在扭转身体、持物、开窗、室内日常活动、跌倒等轻微外力作用下即可发生。
4.呼吸系统障碍 骨质疏松所造成的呼吸系统障碍，主要是由于脊柱畸形和胸廓畸形所造成的。虽然患者出现胸闷、气短呼吸困难及发绀等症状较少见，肺功能测定可发现肺活量和最大换气量减少。
1.骨软化症 血钙水平降低或正常偏低，血清磷不同程度降低肾性骨病、血尿素氮及肌酐可反映病情血磷可升高，而血钙很低。血磷酸酶低ALD升高。及其他血尿生化检查。
2.甲状旁腺功能亢进 血钙升高，血磷降低，ALP升高，骨扫描、手、头颅X线可显示特殊类型。磁共振成像显示增大的甲状旁腺。及其他生化检查。
3.骨髓瘤 血象检查有细胞性贫血。血沉可升高至100mm/h以上，血清免疫电泳90%有异常IGG及IGA，血清钙升高骨髓穿刺可能浆细胞超过20%。
骨质疏松患者一般血尿检查多正常。其他继发性骨质疏松有其他疾病相应的生化异常变化如糖尿病骨质疏松可血糖升高甲状腺功能亢进可T3、T4增高。
1.钙剂 钙(Ca)是人体中的重要元素也是含量最多的元素之一，占体重的1.5%～2%。99%的钙贮存在骨骼和牙齿中，钙与磷的结合物是构成人体骨架的主要成分，它主要以羟磷灰石结晶形式存在，它参与人体的生命活动过程钙不断地进行新陈代谢，钙的排出主要通过尿、大便乳汁、汗液、皮肤、月经和头发等排出。
钙是身体内第5位重要的元素，它不仅是骨骼的重要成分，以保持力学特性；作为细胞内第二信使，通过一组钙结合蛋白，特别是钙调节蛋白(calmodulin)的介导而完成传递而引发一系列细胞活动。人体骨骼总含钙量约为1.2～1.5kg。
在人体自身稳定机制中，体内钙的调节不仅需要一些其他无机离子如磷、钠、钾的参与，而且受PTH、1，25-(OH)2D3和降钙素(Calcitonin，CT)的调控。血钙降低时，PTH升高，PTH可增加肾脏1α-羟化酶的活性，使25-(OH)D3转化为1，25-(OH)2D3，从而促进肠钙的吸收；PTH还能保持骨吸收和肾小管对钙的重吸收人体仅仅通过饮食并不能获得充足的维生素D，必须有适当的日光照射和维生素D的补充。钙吸收下降与维生素D不足有关。随年龄增加，肾小球滤过率下降，则需要更多25-(OH)2D3才能产生相同量1，25-(OH)2D3；同时，老年人的户外活动减少，从而减少了日光照射，25-(OH)2D3的产生也降低这两种因素相互影响，加之年龄增加肾脏1α-羟活化酶的活性对PTH产生相对抵抗，亦影响了1，25-(OH)2D3的产生。绝经后妇女的肠黏膜对1，25-(OH)2D3也产生一定抵抗，因此，多种因素共同作用可导致钙的吸收减少。
无论男性还是女性，随年龄增长，人体的钙吸收明显下降，约半数老人其吸收分数小于25%，甚至低于15%。
钙的吸收＝肠钙摄入－(粪钙排泄＋尿钙)。如果要保持正钙平衡每天至少要口服钙500mg；若吸收分数仅为15%时，则钙摄入每天至少900mg。成人约30岁左右骨量达最高峰值。骨量峰值越大，以后发生骨质疏松的机会越小，但人的一生中不断进行骨重建更新骨组织，随之必然会导致骨的丢失，人体为最佳发挥骨的力学功能不仅减轻体重，而且在不影响负重的情况下，非常节省骨结构的材料，骨质很少储备，为保持自身稳定机体不得不释出骨钙，当其达到一定程度则将导致骨质疏松，严重者将伴发骨折与骨痛。
钙的吸收与骨量有一定关系，而骨量的多少与下列因素有关：①遗传因素：在生长发育期遗传因素更为重要，直达到骨量最高峰值。随着生长结束骨骼大小趋于稳定，但总骨量还会增加10%～15%。由于遗传因素不同，黄种人的骨骼较欧美人为小②骨骼的机械负荷量：重体力劳动和大运动量能使骨量增加，不好活动的生活方式使骨量减少。③个人营养及生活习惯：充足钙的摄入在儿童及青少年甚为重要，高钙摄入者其骨量可增高3%～20%不等。不同人种、不同年龄的钙摄入量不仅与维生素D摄入多少有关，也与饮食内容(动物蛋白、纤维素、钠盐)、生活嗜好(抽烟、饮酒饮用咖啡)、服用药物(含铝抗酸药、皮质类固醇)等有关。
老年人常发生负钙平衡，常由于钙摄入减少，或由于钙排出过多最终必然导致骨质疏松，骨骼的力学性能降低健康搜索。当钙缺少时可引起各种疾病在老年引起骨质疏松。曾有学者对人群进行横断面研究，结果表明增加钙摄入与提高峰值骨量有关在生命中的第3个10年间，膳食钙水平对决定骨密度和以后发生骨质疏松性骨折的危险性相当重要。增加奶类的摄入量与获得峰值骨量和防止骨质疏松有相关关系青少年期骨骼生长迅速，是骨量增加的关键时期，此时摄入足够的钙可提高其峰值骨密度。在年轻时若获得较高的峰值骨量，可提高机体日后对骨量丢失的耐受性，延缓老年期骨量丢失造成的骨折危险性。
1990年Dawson-Hughes等比较两组不同膳食钙摄入的绝经妇女补钙效果，结果表明，以往膳食钙摄入低于400mg/d的112例妇女补钙后能显著延缓脊柱、股骨颈和桡骨的骨密度下降，而以往膳食钙摄入量在400～650mg/d的124例妇女健康搜索补钙后对骨密度下降的延缓无明显效果。Reid等对绝经3年以上、平时输入膳食钙平均750mg/d的妇女补充钙剂1000mg/d，结果显示补钙后能明显延缓中轴骨和四肢骨的骨量丢失。Chapuy的研究结果也表明补钙和维生素D能防止骨密度下降和降低脊柱骨折率有报道显示居住在产奶地区的人群比非产奶地区具有更高的骨量和较少的骨折发生率。目前在发达国家，虽然营养条件较好，但由于盛行减肥，降低热量，奶制品较前明显减少不少人习惯于饮碳酸饮料。而且不少成年妇女其每日钙摄入量常低于400～500mg，日久可使骨矿含量明显降低，低钙摄入可引起骨量丢失从而增加骨质疏松的危险
许多学者主张对青少年、妊娠和哺乳妇女和老人应考虑额外补充钙制剂，世界卫生组织推荐11～15岁之间的青少年每天钙摄入量700mg，16～19岁500～600mg。1994年美国国立卫生研究院(NIH)建议青少年每天摄入钙量1200～1500mg一些学者建议老年人同时给予维生素D 400U/d，以促进钙的沉积提高成年期的峰值骨密度。65岁以上的老人每天应摄入1500mg。
骨的健康发育和维持非常必要，贫乏的骨会增加骨质疏松性骨折的危险，钙剂的补充可明显延缓骨的丢失，减少骨折的发生率，并可抑制因缺钙继发的甲状旁腺激素分泌亢进而引起的骨质疏松。对骨质疏松来说，无论是从预防角度或作为治疗措施，都应根据不同情况给予充足的钙，但选择钙制剂应考虑其含钙量，是否含维生素D，生物利用度和安全性等问题。此外研究表明对骨质疏松采用降钙素或氟化钠治疗者补钙可有相加作用；应用雌激素治疗者，补钙也可减少雌激素用量，一旦雌激素选择用量最大，并合适时，补钙可起相加作用，但超量钙的摄入并不能增加骨量。
我国曾进行了4次大规模的营养调查，结果显示我国人民缺钙严重，因而在我国采取食补和药补的方法，提高钙摄入量鶒，是增加健康预防疾病、提高国民素质的关键。
临床上常用葡萄糖酸钙和氯化钙注射液等钙制剂静脉注射，从理论上讲，注射钙一般用于治疗手足抽搐及甲状旁腺激素缺乏性手足抽搐。此外还可用于对抗高血钾造成的心肌抑制作用、治疗过敏性疾病和铅中毒、镁中毒、有机氟中毒和辅治心力衰竭。但静脉应用钙剂对补钙并没有多大帮助
若日常饮食中难以获得足够的钙，或由于人们需要更多的钙(如孕妇、儿童等)，通常多采用口服补钙的形式来补偿体内钙的不足。口服钙剂因其化学性质剂型等方面的不同，在生物利用度和疗效上存在很大的差异。口服钙剂只有通过肠道吸收，才能被利用，进入细胞内、外液而沉积于组织钙的吸收通过主动和被动转运两个途径，前者依赖于维生素D存在，后者主要通过钙的浓度梯度扩散。钙的生物利用度受很多因素影响，一方面同人体自身状况有关，如婴儿的吸收率高与成人，而老年人的吸收率则差。另一方面与摄入的钙剂量、体内钙状况和摄入的食物成分有关。体内缺钙，则钙吸收率高。若食物中含草酸多(如菠菜、笋、苋菜茭白等)钙与草酸可形成难溶性的草酸钙，使钙吸收率下降。因而补钙时应调解饮食结构以促进钙的吸收。一般认为维生素D和机体对钙的需要是决定钙吸收的主要因素而摄入钙吸收不良是造成钙缺乏的重要原因之一，不同生物利用率的钙来源对骨的形成也可造成不同的影响。Gallagher等发现绝经后患有骨质疏松症的妇女对食物中的钙的吸收率低于同龄正常妇女，表明钙吸收不良与老年骨质疏松的发生相关一些学者根据体外试验钙补充剂的溶解度来预测钙剂的生物利用度并不科学。
Sheikh等对目前常用口服钙剂的钙净吸收率进行了研究碳酸钙39±3%，乳酸钙32±4%，醋酸钙32±4%火罐网，牛奶31±3%柠檬酸30±3%和葡萄糖酸钙27±3%但无统计学意义。由此可见，目前的钙剂总体生物利用度不高，为更好地促进钙的吸收和利用，提高钙的生物利用度，一些学者提出了使用活性钙剂其钙的游离度高，内含生物碳酸钙，钙含量高，并含有多种维生素、氨基酸和人体必需的微量元素。一些研究者认为老年人补钙的同时应补充维生素D，因为老年人户外活动少，体内维生素D的合成下降，肠道钙磷吸收下降，补充维生素D可增加钙剂鶒的生物利用度。文献报道钙剂的应用可增强雌激素对骨的保护作用，因此钙剂除可用于正常补钙外，尚用于骨质疏松症的防治。尽管充足的钙摄入是一种抗骨量吸收的因子，但补钙能在多大程度上延缓绝经后妇女骨量丢失尚是一个未知数，目前的观点认为这主要取决于补钙妇女的年龄和平时膳食中钙的摄入量。
对于骨质疏松患者补充钙剂可促进其治疗作用亦有一些学者认为单纯应用钙剂不能抑制去势后大鼠骨高转换和重建负平衡，虽予补钙，但骨丢失仍旧继续进行因此补钙并不能防止绝经后骨丢失。但众多的研究结果显示，生命初期的钙摄入对成年人骨质是一个重要的决定因素，尤其绝经前妇女能摄入足够的钙，对预防骨质疏松将十分有效。
目前市场上补钙剂品种很多，有无机盐类：碳酸钙、氯化钙、碳酸氢钙；有机钙：枸橼酸(柠檬酸)钙、醋酸钙、乳酸钙、葡萄糖酸钙、L-苏氨酸钙、氨基酸钙；其他：氧化钙和氢氧化钙以及各种不同的复方钙剂不同的钙制剂临床上有不同的特点，目前市场上常用的钙剂有：①碳酸钙：因其元素钙含量高而被临床上广泛使用但其水溶性差，生物利用度较差。通过研究人们发现山梨醇有助于提高钙盐的生物利用度，现在临床上应用的碳酸钙片有用山梨醇作辅料的制剂，以促进钙的吸收。②凯思立D：含碳酸钙和维生素D2，剂型为咀嚼片，有利于片剂的崩解和吸收，从而提高其生物利用度。而且在主药中加入了维生素D2，可促进钙的吸收。但肾功能失调尿钙或血钙浓度过高的病人，洋地黄化的病人忌用或遵医嘱服用。③维丁钙片：含碳酸钙和维生素D2等用于妊娠和授奶期妇女以及发育期儿童钙质的补充，含服或咀嚼后服用。④维生素D3/碳酸钙(钙尔奇D)是一种新型高钙和维生素D补充剂，维生素D3/碳酸钙(钙尔奇D)为碳酸钙补充剂，含元素钙量最高达40%，且含有维生素D，可促进钙健康搜索的吸收。⑤钙素母：甜味可口适于小儿服用，但其生物利用度较低，需同时服用维生素D以促进其吸收。⑥钙维D：含磷酸钙和维生素D2适于钙质缺乏症⑦司特立补钙剂：即枸橼酸钙片，其生物利用度高于碳酸钙，含钙量高。主要促进骨骼和牙齿的钙化维持神经肌肉的兴奋性降低毛细管的渗透性。至今尚未发现毒副作用，适于老年人使用。⑧活性钙：近年来活性钙越来越多，以天然牡蛎科动物的贝壳为主要原料，直接或加上辅料制成的各种钙剂，易吸收，生物利用度高。目前活性钙品种很多，剂型也在不断改进，有活性钙片、活性钙冲剂、活性钙糖浆、活性钙咀嚼片。但在临床上要注意钙剂中的额外成分可能会给人体健康带来潜在影响，服用某种补钙剂是否安全不仅应考虑补钙剂的摄入是否过量而且应考虑服用补钙剂是否有其他有害物质积聚的可能。碳酸钙为临床上最常用的钙制剂，现在市场上牡蛎壳的碳酸钙被称为天然的“补钙剂”，而这种化石样的牡蛎在形成过程中可被重金属污染。Bourgoin及其合作者已在普通的牡蛎壳中证实了有相当数量的铝硅钾、镁的污染存在，因而在临床上应用补钙剂时，有必要进行选择。
在临床上对钙剂的选择应按以下几条标准来考虑，以充分有效的利用钙剂的防治作用①钙元素含量高：指元素钙含量高，不是指钙片本身的重量。钙吸收主要在小肠上部，受许多因素影响，其中肠腔内钙离子浓度高低是一个重要因素。钙离子浓度高，则吸收好，反之则吸收差。钙片中钙元素含量高，不仅能满足每日摄钙量的生理要求，而且有利于肠钙的吸收。②钙剂摄入胃肠道后变成可溶性钙离子。才能被人体吸收，一个高质量的钙剂，火罐网不仅钙元素的含量高，而且摄入后释放的可溶性钙离子的程度高。③吸收充分，生物利用度高。肠钙吸收除与钙离子的浓度有关外，还受维生素D与肠吸收功能状况的影响。维生素D可以促进肠钙吸收，使钙的吸收更充分；不含维生素D的钙剂，钙吸收则会受到限制。目前一些钙制剂中加入的一些维生素D，其目的就是促进钙的吸收老年人肠钙功能吸收减退在钙剂中加入维生素D对促进钙吸收和利用更为重要。在应用羟乙基磷酸钠(HEBP)治疗骨质疏松时，HEBP须空腹时服用，且避免同钙剂一同服用，以防HEBP同钙相结合影响钙在肠道的吸收和HEBP的吸收。④钙吸收后能很好地向骨中沉积。促进新骨形成。钙经肠吸收入血后向骨中沉积受多种因素影响，包括内分泌因素、血中钙、磷浓度、维生素D水平骨钙素含量等，维生素D除促进肠钙吸收外，对骨钙的沉积也有影响。对骨钙影响最大的是骨钙素，骨钙素是血钙向骨中沉积过程中所必需的。文献报道维生素K对骨钙素活性有影响，钙剂中加入维生素K将有助于骨钙的沉积⑤除含钙以外还含有其他人体必需的微量元素以及对人体有益的营养成分。如氨基酸螯合钙特别还含有磷钙磷的比例应维持在2∶1，以利于钙与磷的吸收与骨钙的沉积。⑥药物的酸碱度适中。偏酸和偏碱对胃肠道都有刺激。⑦含糖量低无色素无矫味剂、无防腐剂、无激素适于长期服用。⑧毒副作用小、用药安全度大。
总之在钙剂的应用中应该是钙元素含量高，生物利用度好，骨钙沉积效果好而且毒副作用小。
口服钙剂最好在饭后1～1.5h内服用，3～4次/d。服用补钙剂的同时宜吃一些含有蛋白质丰富的食物，蛋白质可以明显增加钙的吸收，其机制可能在蛋白质消化过程中游离一部分氨基酸和钙作用，使之成为可溶性钙盐。不宜吃某些植物性食物尤其是菠菜，因植物性食物都含有植酸和草酸，可与钙形成不溶性钙盐，影响钙的吸收。宜多食食醋，可使肠道酸化，有利于钙电离成易被人体吸收的钙离子，提高补钙剂的生物利用度。
钙在体内必须达到一定的平衡，过度补钙与缺钙一样，必然会导致体内钙代谢的不平衡盲目补钙弊大于利，虽然口服钙剂的使用一般不会导致高钙血症，但过度的补钙可导致疲倦、乏力、食欲减退、恶心、呕吐和体重下降等中毒症状，严重的高钙血症可出现严重头痛及背部和四肢疼痛口渴、多尿等。因而补钙应适宜，而不可过度，在肾结石或原因不明的高尿钙情况下应禁用钙剂。
2.维生素D 维生素D为类骨醇衍生物，种类很多，以维生素D2及维生素D3为重要，二者结构相似D2比D3在侧链上多一个甲基和一个双键人体内可由胆固醇转变成7脱氢胆固醇，并存储于皮内，在日光的紫外线照射下，经光化学反应使B环裂开转化为维生素D3，故7-脱氢胆固醇称为维生素D3元。食物中的麦角固醇不被人体吸收，在日光和紫外线照射下，B环断键，转化为易吸收的维生素D2，因此，麦角固醇又被称为D2元。
维生素D2及维生素D3为无色晶体，性质稳定耐热、对氧酸及碱较稳定。D2与D3对人体有相同的生理功能，但在体内代谢中起作用的是1，25-(OH)2D3
活性维生素D3对钙代谢起调控作用，活性维生素D3有两种来源，一是皮肤中7-脱氢胆固醇经紫外线照射的光化学途径合成活性维生素D3二是从含有维生素D的食物中经肠道吸收，85%由乳糜微粒形成由淋巴吸收转运。25(OH)D3必须肾小管上皮细胞线粒体的1α羟化酶羟化生成1α，25-(OH)2D3，成为一种具有高度生理活性的物质，可直接作用于肠黏膜细胞，甲状旁腺细胞，肾小管上皮细胞及成骨细胞中的1，25-(OH)2D3受体，成为对钙代谢具有调解作用的钙调解激素。由于其在体内代谢生成很低的含量即可影响骨骼系统的代谢过程，是人体重要的钙调解因子之一，故1，25(OH)2D3又被称为维生素D激素。
(1)25-(OH)D是维生素D的活性形式主要作用与小肠黏膜、骨骼和肾小管上皮，这些组织存在125-(OH)2D3的靶细胞。
1，25-(OH)2D3的生理效应是提高血钙、血磷浓度，有利于新骨健康搜索的形成与矿化。维生素D、甲状旁腺激素、降钙素是3种主要的钙代谢调解激素。
在体内鶒，维生素D不仅参与钙、磷代谢调剂，在体内许多组织中发现了1，25-(OH)2D3的受体，如胰岛细胞、皮肤角质细胞、骨髓干细胞等。1，25-(OH)2D3能促进细胞分化增进骨基质的蛋白合成，增加促骨形成细胞因子TGF。及TGF受体数量，促进骨形成。活性维生素D3还有助于增强肌力，改善肌肉协调功能，并具有免疫调解作用
(2)活性维生素D对骨与软骨的作用在缺乏1，25-(OH)2D3时骨吸收增加，骨基质产生减少，骨形成减少，骨的矿化减低，骨的机械性能减弱。活性维生素D在体内的重要靶细胞是成骨细胞，在成骨细胞中1，25-(OH)2D3受体集中，在体外细胞培养中发现1，25-(OH)2D3能增加转化生长因子-β(TGF-β)的合成及胰岛素样生长因子(IGF-I)受体数量，Ⅰ型胶原和骨基质中骨桥蛋白通过相关的基因启动，转录而合成增加。这些成骨细胞合成的基质和蛋白对骨的代谢和矿化过程十分重要，保证了成骨过程的进展和成骨的质量。1，25-(OH)2D3被认为是骨加速生长的一个重要刺激因子，也是形成青春期骨峰值的关键性因子之一。
1，25-(OH)2D3及24，25-(OH)2D也能调解软骨生长，在生长发育期的骺板软骨细胞中检测到1，25-(OH)2D3受体。软骨细胞内对TGF-β合成呈剂量依赖性关系。
(3)活性维生素D对肌肉的作用：骨骼肌是活性维生素D代谢产物的靶器官，维生素D缺乏时出现肌无力。肌肉收缩和肌肉松弛功能异常这也是导致老年骨质疏松患者易发生髋部骨折的因素之一。
125(OH)2D3一方面通过基因途径另一方面通过肌细胞膜的Ca2＋通道调节蛋白酶A及C信息转录的非基因途径来影响肌肉的钙代谢。肌浆钙是调节肌肉收缩-松弛周期的关键成分，缺乏维生素Dhttp://www.huoguan.com的鼠骨骼肌超微结构显示肌浆网状组织有形态学改变及线粒体容量代谢性增加。肌肉细胞最终分化成肌小管亦受维生素D受体的调解和控制。
(4)活性维生素D对PTH的作用：活性维生素D的代谢产物通过增加肠钙吸收并增强对钙的敏感性间接抑制PTH，也可以经甲状腺腺细胞125-(OH)2D3受体直接抑制甲状旁腺细胞的增生。血清维生素D浓度减低会导致维生素D对PTH分泌的正常抑制功能减弱，发生继发性甲状旁腺功能亢进并使骨吸收增强。老年甲状旁腺维生素D受体数量减少，甲状旁腺细胞增，伴随血中PTH升高说明PTH分泌不仅受血钙浓度调解，而且还直接受血清125-(OH)2D3健康搜索的浓度调解。
维生素D对骨的代谢作用总结为如下2个方面：
①使骨的吸收下降：增加钙磷的吸收；增加骨的矿化；间接抑制PTH生长与分泌；直接抑制甲状旁腺的增生及PTH的合成与释放。
②增加骨量与改善骨质量：增加骨基质蛋白的量与质；促进骨生长因子的生长和被激活；维持正常骨重建过程。
国内外的研究资料均已证实成年后随增龄出现肠钙吸收减少小肠钙吸收必须依赖于肾合成的1，25-(OH)2D3，原发性骨质疏松症患者都存在维生素D的生成与代谢障碍，导致活性维生素D的减少，这与雌激素的减少、皮肤7-脱氢胆固醇合成降低、肠道1，25-(OH)2D3受体减少、肾功能生理性减低及肠道对维生素D的吸收减少等多种机制有关。
老年性骨质疏松症发病机制中，由于活性维生素D不足，出现的继发性甲状旁腺功能亢进，PTH升高促进了骨吸收。
Ⅰ型骨质疏松症因雌激素降低，除了使骨钙丢失，对分布于肠道和肾小管上的肾激素受体刺激减弱，导致钙吸收抑制外，雌激素还是1α羟化酶的重要辅助因子，可协助活性维生素D3的形成雌激素还可降解骨对PTH的敏感性，因此当雌激素不足时钙吸收会减少，1，25-(OH)2D3的合成也会受影响。骨对PTH的敏感性增强，这时即使没有甲状旁腺机能亢进，PTH健康搜索不增高，也会增强骨的吸收由于雌激素不足而造成的维生素D活化及维生素D受体缺陷而引起的钙吸收减少大约是60%～70%绝经后Ⅰ型骨质疏松妇女的主要特征。
骨质疏松患者血内25-(OH)D3和1，25-(OH)2D3水平都降低，而PTH水平增高鶒，经补充维生素D3和钙剂后血清维生素D3水平升高，同时PTH水平降低
普通维生素D对骨代谢性疾病的治疗作用有限。目前临床常用的活性维生素D制剂有1，25-(OH)2D3(钙三醇)与1α-(OH)2D3(阿法D3)或阿法化醇两种1，25-(OH)2D3http://www.huoguan.com是对骨组织、甲状旁腺小肠等靶器官有直接作用的活性物质
作为骨质疏松症防治的长期用药剂量1α-(OH)D3为0.5～1μg/d，1，25-(OH)2D 5μg/d(分两次)，是安全剂量。
125-(OH)2D3和1α-(OH)D3口服后在小肠内被吸收，代谢后经胆汁由肠道排出。
原发性骨质疏松症的治疗：
活性维生素D3对女性绝经后骨质疏松症及男性老年性骨质疏松症有良好的疗效及降低骨折的作用
日本进行了大量1α-(OH)D3防治骨质疏松症的研究，Chen等(1997)报道绝经后骨质疏松妇女，每天用1α-(OH)D3 0.75μg及钙剂150mg，治疗1年后L2～4的骨密度(BMD)上升了2.1%，单纯服用钙剂组下降了2.1%，1α-(OH)D3治疗组的骨吸收指标：尿脱氧吡啶酚下降；骨形成指标：骨钙素上升，提示1α-(OH)D3有增高骨密度的作用，可能与骨吸收受抑制有关。
另一项多中心的前瞻性、双盲研究对600位绝经后妇女的骨质疏松症患者分别用1α-(OH)D3 1.Oμg/d和安慰剂治疗1年后，1α-(OH)D3组腰椎骨折率明显低于安慰剂组对700多位妇女平均口服1α-(OH)D3 0.83μg/d，3年髋部骨折发生率比安慰剂组降低50%以上。
患有骨质疏松症的老年妇女和男性首先为原发性维生素D缺乏(维生素D缺乏症)，合并亚临床型或极少数为临床型火罐网的骨软化症为特征的，小剂量的维生素D2或D3治疗对老年骨质疏松症有助于保证骨量，纠正骨软化及降低骨折率。老年期骨细胞的死亡、骨质量的退变、微骨折的修复能力降低与骨质量密切相关因此增加了骨折发生的危险性。活性维生素D3及其衍生物对于年龄相关的骨重建及骨形成过程缺陷起积极的影响，不会抑制和影响骨的重建过程，对低转换率的骨质疏松症活性维生素D制剂是适应证1α-(OH)D3及125-(OH)2D3可以保存和改善骨重建的作用，同时可以改善骨基质蛋白的合成和骨质量，并增强骨的机械性能。一些研究表明1，25-(OH)2D3和24，25-(OH)2D3在骨折的愈合过程中也有有益的作用。活性维生素D制剂还能改善肌肉的收缩舒张功能，及神经肌肉的调解功能与平衡功能，从而减少跌倒危险，降低骨折发生率。有研究表明1α-(OH)D3的衍生物可能诱导合成神经生长因子。
一项前瞻性研究对66例绝经后骨质疏松妇女(平均67岁)每天口服1α(OH)D3 0.5μg钙剂500mg，3年后治疗组桡骨BMD增加了2%对照组降低了7.8%，有明显的统计学意义。
每天口服1α-(OH)D3二后椎体骨量增加2.0%～6.0%，桡骨BMD增加2.5%，每天口服0.74μg能使腰椎骨密度得到具有统计学意义的维持，而血中PTH和ALP则下降了
最近Aloiahttp://www.huoguan.com，OttGaUa和Tilyard等的研究指出，在长达3年多的1α-(OH)D3治疗中椎体骨折率降低4%～5%。从理论上说，所有骨质疏松症患者用活性维生素D治疗都必须摄取一定量的钙(包括从饮食中摄取)，以保证正钙平衡。每日钙的摄入不宜低于500mg，也不宜超过800mg，在此前提下，长期应用小剂量的0.5～1.0μg 1α-(OH)D3或0.5μg 1，25-(OH)2D3是安全的。
活性维生素D的代谢物对于防止皮质类固醇诱发的骨质疏松症也是有效药物。糖皮质激素可以导致肠道钙吸收减少鶒，增加肾脏的钙丢失，代偿性的PTH增加，使骨量丢失骨质量下降。此外，糖皮质激素还能抑制成骨细胞功能，降低生长激素和睾酮对骨质的成骨作用。1，25-(OH)D3及1，25-(OH)2D3通过改善肠道对钙的吸收及直接抑制甲状旁腺内PTH火罐网的合成与释放，抑制甲状旁腺细胞增生达到对抗上述不良作用的效果。活性维生素D还能增强原先受到糖皮质激素抑制的同种骨生长因子和骨基质蛋白的刺激作用。
对于糖基质激素引起的骨质疏松症采取小剂量维生素D(400U/d～5万U/周)和钙剂(500～1000mg/d)联合治疗，效果不如应用活性维生素D代谢物有效。
1α-(OH)D3与125-(OH)2D3都能纠正肾病人中继发甲状旁腺功能亢进的低血钙症，使肌痛、关节痛、骨痛症状缓解并在生化指示及放射检查上都有改善。
联合用药：
氟制剂的联合应用：Baylink认为对氟化物有效应者或接受高剂量氟化物者，若存在维生素D抵抗则会加重钙的缺失和PTH升高，尽管骨量增加但骨小梁断裂，以致骨质量下降。氟化物治疗的这种副作用可能是因PTH增高引起的骨丢失，以及骨的软化所致。骨化三醇能促进骨的矿化和成骨细胞活性。Baylink等在氟化物有效应者和钙吸收不良者应用骨化三醇，可治疗激发性甲状旁腺功能亢进，减慢骨吸收率，而使氟化物的成骨作用被增强火罐网。研究者认为二者的联合应用是氟制剂应用的最佳方案。
雌激素的联合应用火罐网：雌二醇与1，25-(OH)2D3对骨细胞的刺激作用在预防骨折中可能具有重要作用。
活性维生素D制剂和雌激素联合治疗时必须注意高血钙的危险性。其他药物的联合应用：长期应用降钙素或双磷酸盐可能造成PTH升高这种升高现象可以由活性维生素D3的联合治疗而得到控制。在活性维生素D3与新型双磷酸盐联合应用时骨细胞有活化作用可保留骨重建单位。
活性维生素D治疗上的新应用：
活性维生素D有广阔的应用前景，除治疗骨质疏松外，在抗肿瘤、免疫调解、细胞分化调控及促进激素分泌等诸多方面开拓了新的治疗领域
活性维生素D3治疗的惟一副作用是因为个体应用剂量过大引起的高血钙症及高尿钙症。在年轻患者中早期表现是尿钙水平增高健康搜索在已经确诊的老年疏松症患者中因肾的排泄功能衰退，高血钙可能先于高尿钙症的出现。
肾功能改变或肾结石形成只发生在极少数应用极高剂量的维生素D患者中
3.性激素 绝经和年龄增长是妇女骨丢失的两个不利因素。妇女和男性在获骨峰值后随年龄增长，骨缓慢丢失。从将要绝经开始在增龄影响基础上，绝经有关的骨加速丢失持续10年左右为此妇女的骨要比男性多丢失15%～20%，妇女一生约丢失松质骨50%http://www.huoguan.com，男性30%http://www.huoguan.com，因此妇女较早较多地发生骨质疏松症，对绝经后妇女的骨健康，绝经较增龄更重要，在原发性骨质疏松症中，绝经后骨质疏松最常见。绝经后骨质疏松的特点是：①伴随绝经骨加速丢失；②绝经早期骨加速丢失以松骨为主。其临床表现和处理明显区别与其他类型骨质疏松症
性激素补充疗法HPT是一种医疗措施当肌体缺乏性激素并由此发生或将会发生健康问题时，需要外源地给予具有性激素活性的药物，以纠正与性激素不足有关的健康问题。
卵巢功能减退内分泌失调、最终雌激素不足是绝经前后心里及器官功能失调的基本原因，补充雌激素是缓解这些问题的病因治疗，因此是首选疗法。大量临床实践、基础研究和流行病学研究证明雌激素是一个健康妇女不可缺少的内分泌激素，从而确定了HRT在预防绝经后退化性疾病包括绝经后骨质疏松症中的重要作用，是预防、治疗绝经后骨质疏松症的首选疗法。
在使用HRT的绝经后妇女观察到雌激素可以抑制骨转换，减少破骨细胞数量和抑制其破骨活性。其作用概括起来可以归纳为下述3个途径健康搜索：①对钙调解激素的影响。促进降钙素(CT)分泌，抑制骨吸收；增强肝25羟化酶、肾1α羟化酶活性，提高125双羟维生素D水平，促进肠钙吸收；降低甲状旁腺激素(PTH)对血钙水平反应的起点抑制PTH分泌减少骨吸收。②对骨吸收因子的影响。高浓度前列腺素E2(PGE2)刺激骨吸收；白介素-1(IL-1)参与破骨细胞的形成及活化，促进产生PGE2白介素-6(IL-6)募集破骨细胞，刺激骨吸收；肿瘤坏死因子(TNF)刺激骨吸收。雌激素可以降低PGE2，抑制IL-1-6抑制释放TNF等。③直接作用。1988年后相继发现人类成骨和破骨细胞有雌激素受体，证明骨是雌激素靶组织，雌激素可直接作用于骨。
HRT前景-选择性作用靶细胞：1990年第六届国际绝经大会提出理想的HRT应能有效缓解症状；预防泌尿生殖器官萎缩；预防绝经后骨加速丢失；保护心血管功能；促进心理健康，提高社会交往能力；无阴道出血；不增加癌的危险，若有一种选择性地作用于靶组织的雌激素才可达到上述要求。该类要在骨、心血管等需要雌激素保护的靶组织保留雌激素样活性而在子宫、乳腺等需要避免雌激素促生长作用的靶组织有抗雌激素的作用替勃龙(利维爱)基本不刺激子宫内膜增生，据认为是第一个用于HRT的有组织选择性、具有雌激素活性的淄体激素。选择性雌激素受体调解剂(SERM)已被寄予厚望。
(1)HRT的用法：
①生理性补充：施以HRT，目的是尽可能地使绝经后妇女体内器官功能生理地正常运行，既保持功能健康，并非使其妇科内分泌恢复到生育期中卵巢周期中的水平，后者主要为适应生殖功能的需要。为生理的补充，因此多主张用天然雌激素，即化学结构为雌二醇，雌酮或雌三醇。用量控制血E2浓度在60pg/ml左右，或相当的雌激素活动范围内，不宜超过150pg/ml。
②以补充雌激素为中心：性激素主要有3类：雌激素、孕激素和雄激素。临床实践表明妇女健康不可缺雌激素，而绝经后妇女的健康并不需要孕激素绝经后卵巢间质肾上腺仍继续产生雄激素相对也不缺乏雄激素。
在绝经过渡期，要根据个体卵巢功能及雄、孕激素缺乏的状况临床调整月经健康搜索的需要、患者的主诉及全面健康状况进行HRT。基本上是个体化治疗无固定的模式。绝经过渡期与卵巢内分泌功能衰退相应首先是缺乏孕激素，雌激素呈现波动性下降，因此补充首先以孕激素为主，当有雌激素低落时，应给予雌激素，也可给予人工周期样HRT。
在绝经后，HRT是以补充雌激素为中心健康搜索，以解决与雌激素不足有关的健康问题为目的的一种治疗方法。要预防绝经后退化性疾病通常需要长期补充，随之而来可能在某些妇女中出现副作用。长期服用雌激素的主要副作用是刺激子宫内膜细胞异常增生继而可能发展为癌。其次可能诱导个别妇女乳腺细胞的异常生长或癌的发生。
有子宫的妇女为预防绝经后退化性疾病需长期合用雄雌激素，因此要选择适合某个妇女的孕激素。
雄激素明显地促进蛋白质的合成提高基础代谢率健康搜索，增加骨形成，精力充沛，唤起性欲对某些绝经后的妇女，根据健康的需要可加用雄激素。但是，雄激素有明显的皮肤副作用如多毛，还有体重增加及对心血管的副作用，因此应注意选择制剂和使用时机和时间。
(2)适应证：从防治绝经后骨质疏松症考虑HRT的适应证为有骨质疏松症或有骨质疏松的危险因素，如骨质疏松家族史，初潮晚、绝经早、人工绝经、雌激素不足性闭经；低骨峰值；骨快速丢失；摄入低钙、低维生素D、高蛋白、高磷、高咖啡因、高钠、维生素K、B6B12等缺乏；低体重；长期失重；长期用药：如糖皮质激素、甲状腺素、抗癫痫类含铝抗酸药锂肝素、GnRH类似物等；长期缺乏运动；滥用烟、酒，缺少阳光的居住环境等
(3)禁忌证：
①肿瘤：雌激素依赖性肿瘤，如：有或怀疑有乳腺癌、子宫内膜癌；雌激素可能促生长的肿瘤如：肝、肾肿瘤、黑色素瘤等；孕激素可能促生长的肿瘤如：脑膜瘤。
②严重的肝、肾功能障碍
③血卟啉症。
④红斑狼疮
⑤近6个月内患有明确鶒的血栓栓塞病。
(4)慎用：下列为HRT的慎用情况，经权衡利弊和知情同意后，可在妇科医师及有关医师共同监测下慎用HRT①明显的子宫内膜移位症；②有临床意义的子宫肌瘤；③严重的乳腺纤维瘤史；④与雌激素有关的血栓栓塞病史；⑤已控制的高血压；⑥已控制的糖尿病；⑦耳硬化症；⑧癫痫；⑨严重的胆囊疾病，肝血管瘤；⑩有乳腺癌家族史。有上述情况者使用HRT时，应选择适当的剂型、剂量及用药途径。
(5)方法：当需要用，并且可以用HRT时，下一步要考虑的是如何用。临床实践中，要依次考虑以下几个方面，选择恰当的性激素、药物用药途径和剂量等。
雌激素的选用是性激素补充疗法的中心为药学研究开发的重点，药物类别，使用途径及其剂型的内容为最丰富，以下以雌激素为重点展开介绍。
①雌激素。用于HRT的雌激素从化学结构可分为天然和合成2大类。
A.天然雌激素包括：雌二醇(E2)、雌酮(E1)及其结合物、雌三醇(E3)、结合的马雌激素
B.合成类雌激素。主要有以下几种：乙烯雌酚(DES)、炔雌醇(炔雌醇，EE)、乙炔雌二醇三甲醚(为EE衍生物)、乙炔雌三醇环戊醚为雌三醇的衍生物。
乙炔雌三醇环戊醚(尼尔雌醇(维尼安)有缓解妇女绝经后骨丢失的作用由于结构的改变，其雌激素活动明显增强，用于HRT疗效明显，但也应视为一种对子宫内膜有促生长作用的雌激素。
与合成类雌激素比较，用天然雌激素有以下优点：对肝代谢影响比较弱比较符合生理；可用现行较简便方法测得体内雌激素水平，便于监测
②孕激素。按结构也分两类：天然和合成
A.天然：孕酮。
B.合成有两类：结构衍生于孕育酮与17α-OH孕酮和衍生于19去甲睾酮。前者有较强的抗雌激素作用该类中甲羟孕酮较接近天然孕酮，无明显雄激素及对抗雌激素改善血脂的作用，使用最多。
③雄激素。按结构也有天然与合成2类，用于HRT的，前者有睾酮、雄烯二酮、双氢睾酮、去氢表雄酮，后者有甲基睾酮。
(6)应用模式：
①单用雌激素：适用于已切除子宫，不需要保护子宫内膜的情况。有子宫的妇女若单用雌激素应仔细监测子宫内膜。
②单用孕激素：有周期用及连续用两种。前者多用于绝经过渡期，改善卵巢功能衰退过程中伴随的症状；后者可短期用于绝经后症状重、需要HRT又存在对雌激素禁忌证者。
③合用雌孕激素：适用于有完整子宫的妇女。合用孕激素的目的在于对抗雌激素促子宫内膜的过度生长。此外，对增进骨健康可能有协同作用。可分序贯合用和联合并用两种。
④合用雌雄激素：适用于不需要保护子宫内膜的妇女需加用雄激素的目的主要是促进蛋白合成，增强肌肉力量，增加骨密度，改善对事物的兴趣。
⑤合用雌、孕、雄激素：也适用于有完整的子宫，并需加用雄激素者。
启用时机：为达到预防的目的过去主张HRT在绝经后尽早开始。现已观察到从绝经过渡期开始的，与卵巢功能衰退有关的机体功能改变明显影响妇女身心健康，临床上这部分人群求医的人数正在迅速增长。
用于缓解症状，可针对症状，短期随意使用，通常1～2年。用于退化性疾病的预防，需长期使用，一般应坚持5～10年以上。要减少骨质疏松性髋部骨折危险性50%，HRT需至少6年以上。但是过去应用HRT10年以上，目前停用数年后骨折危险与从未用HRT者相似，若持续HRT10年以上并使用至当前者，骨折危险为0.27。停止HRT后，骨丢失再次发生，因此有建议若随诊中不存在继续HRT的禁忌者，又有必要性，HRT可使用至生命终止。
(7)副作用：
①短期HRT的副作用：通常无明显副作用部分妇女可能有血压改变，体重增长，胃肠道反应、皮疹偏头痛、头晕、全身肿胀、乳房胀痛，阴道分泌物增多及出血等。
②长期HRT的副作用：除短期HRT的副作用可能发生外长期应用HRT的副作用主要有下列几方面：
与性激素有关的肿瘤：
A.妇科肿瘤。
B.乳腺癌
选择性雌激素受体调解剂为了使更多的妇女接受并享用长期HRT，避免其副作用，就需要一类药，能在一些组织保留雌激素作用的一些益处，而在另一些组织避免雌激素的副作用，于是选择性雌激素受体调解剂应运得到发展SERM作为一种药物已存在30余年，但作为一个概念，却是一件新事物，近年来也在我国备受重视。
性激素补充疗法与其他抗骨质疏松药物鶒的联合应用骨质疏松症的发生、发展受综合因素影响，因此治疗上需要针对多因素采用多种抗骨质疏松药的联合应用。
已经报道HRT与钙、维生素D、氟化纳类等或与双磷酸盐类联合应用分别比单用HRT、氟化钠或双磷酸盐等对骨密度的增加更为明显这种联合用法对严重的骨质疏松患者可能增加一个选择措施
4.降钙素 降钙素主要有4种即猪(pCT)、人(hCT)、鲑鱼(sCT)及鳗鱼(eCT)降钙素，所有种属降钙素都是由32个氨基酸构成的多肽。
(1)对血钙的影响：在正常情况下，降钙素对血钙的影响很弱，但当血钙过度升高和骨转换升高时CT的作用随之加强，血浆钙值升高10%，可以引起降钙素分泌量增加2倍，当高钙血症时CT分泌增多，抑制骨骼的钙质释放入血液和细胞外液，而血液中的钙质仍继续进入骨骼，导致骨钙降低。
(2)对骨骼的作用：破骨细胞具有丰富的降钙素受体，降钙素能够与受体结合，刺激cAMP的产生，再激活蛋白激酶，短时间内迅速抑制破骨细胞的活性，长期作用则抑制其增值，减少破骨细胞数量，从而抑制骨吸收降低骨转换，对骨骼起到保护作用。
CT对成人或成年动物可以抑制进端肾小管对钙磷的重吸收，使尿钙磷排泄增加，血钙磷值下降。
降钙素非常有意义的发现是CT具有止痛作用，尤其是对于与骨骼相关的疼痛，如肿瘤骨骼转移、Paget病以及骨质疏松症骨质的疼痛等。降钙素止痛的机制目前尚不清楚
目前临床应用的降钙素有鲑鱼降钙素(Set品名为密钙息，由瑞士诺华药厂生产)，注射剂为50U或100U/瓶供皮下、肌肉和静脉注射。鼻喷制剂为14制剂量，每喷200U经鼻黏膜吸收，在美国和欧洲广泛应用；鳗鱼降钙素(eCT，商品名为益钙宁，由日本旭化成药厂生产)，每支10U、20U或40U供肌肉注射。
目前临床应用的降钙素有注射和鼻喷2种制剂。
骨密度改变：在OVX、肝素、泼尼松(强的松)及制动所诱导的骨质疏松动物模型中，使降钙素能明显减少上述诱发因素所致的骨量下降，使骨密度增加其中以腰椎部位骨密度增加最明显。
骨折健康搜索的愈合：降钙素可以加快骨折的愈合，而不影响骨折愈合速度。
骨形成及骨矿化：研究表明，降钙素可以增加骨骼生长周径加快软骨形成及矿化。
降钙素能够抑制破骨细胞活性，减慢骨转换的骨吸收相，增加骨量对于骨转换增高的骨质疏松症患者降钙素治疗效果较好。降钙素还具有止痛作用，可以减轻骨质疏松症患者的腰背疼痛以及骨折性疼痛。
研究表明，降钙素能有效预防绝经早期妇女的松骨骨丢失，尤其健康搜索是对于高骨转换型的妇女，能降低骨折的发生率。
对于不愿或不能采用雌激素治疗的患者，降钙素无疑是个较好的选择。
降钙素通常选用的剂量为20～100U/d，低剂量降钙素也同样有效，有研究表明100UsCT隔天注射适用于治疗骨质疏松症，而低剂量(20U3次/周)可以用于预防健康绝经后妇女骨量丢失。
骨质疏松症者每天鼻喷200U的CT火罐网，具有显著疗效，对于绝经后骨转换增高的妇女200U隔日使用即可防止骨量丢失对于绝经早期妇女，可以采用50U/次，5次/周的剂量。
我国目前注射用降钙素(鲑鱼降钙素，密钙息)及依降钙素(鳗鱼降钙素益钙宁)2种注射制剂，价格均较昂贵，对于骨疏松患者，推荐使用的剂量为益钙宁20U/次，1次/周肌内注射，或10U/次每周注射两次；降钙素(密钙息)50U隔日或每天肌内注射1次sCT，鼻喷剂每天或隔天200U。
最常见的不良反应是面部或躯体皮肤潮红，其次是恶心、呕吐等肠胃不适反应，少数患者有尿急、多尿的泌尿系统症状。鼻喷剂还可以有鼻黏膜充血、鼻塞、鼻黏膜刺激以及少数患者出现嗅觉减退治疗过程中逐渐减退甚至消失。
综上所述，降钙素是一种预防及治疗绝经后骨质疏松症的安全而有效的药物。
5.双磷酸盐 许多双磷酸盐应用在骨质疏松症中其增加骨量明显有效。
研究说明它能降低骨折发生率的统计意义，但从它增加骨量，减少骨折发生率来看，证实其鶒在临床应用中的价值。以下介绍各代双磷酸盐的典型药物。
(1)依屈磷酸盐(Eti)：本品是第一代双磷酸盐类药物的代表品种，由美国P&G公司开发，商品名为羟乙磷酸二钠Didronel。用Eti进行间歇疗法能显著减少绝经期骨质疏松症患者的骨折增加脊椎骨密度，而且未发现临床、生化、骨组织形态副反应其特点为安全、有效。
(2)氯屈磷酸盐(Clo)：本品由芬兰Leiras药厂生产，商品名为骨磷。用于治疗肿瘤和高钙血症，以及绝经后骨质疏松与制动所致的骨丢失。即使服用大剂量时也不会影响骨的矿化过程最近的研究还表明在绝经期妇女中，骨磷防止骨丢失的效果与雌激素相似。骨磷可增加类风湿性关节炎和使用皮质类固醇的哮喘病人的骨量。副作用为个别患者发生口腔溃疡和发热。
(3)帕米磷酸盐(Pam)：本品由瑞士Ciba-Geigy公司开发1989年首次上市，商品名为阿可达Aredia。抑制骨吸收作用比Clo强10倍，抑制可的松药物诱发人和动物的骨质疏松。
(4)阿仑磷酸盐(Ale)：由美国Merck公司开发的新型双磷酸盐类药物，商品名为福善美。它是目前研究与应用最多的双磷酸盐。国产阿仑磷酸盐(商品名为“固邦”)。研究证实，国产阿仑磷酸盐-固邦同样具有抑制骨吸收、降低骨转化及增加骨量之功效，并且可以减少骨质疏松性骨折的发生。
(5)斯孟磷酸盐(Cim)：是日本山之内制药公司开发的新型双磷酸盐类药物，可以通过抑制骨吸收而增加骨质疏松患者的骨质但连续用药不会出现象羟乙酸钠那样的抑制骨质矿化现象且抑制骨吸收作用更强。
6.氟化物 氟为亲骨元素，长期高氟摄入可引起氟骨病，表现为骨硬化或骨软化，伴骨结构减弱。
氟化物通过加强对成骨细胞的募集及分化而刺激新骨形成，氟化物对成骨细胞的确切作用仍不清楚，骨对氟化物的反应也不肯定。一般认为，给予氟化物可增加压缩强度但减少弯曲强度。
氟化物治疗过程中可出现两种主要副作用，一为胃刺激，病人有厌食、恶心呕吐，但多为轻度另一突出副作用为下肢疼痛。
氟化物有一定应用前景健康搜索，但有些问题仍应需进一步研究。
7.甲状旁腺激素 对骨质疏松患者，应用短周期人甲状旁腺素可使骨量增加。PTH刺激骨吸收，在周期性治疗中应用序列抗吸收制剂可能增加PTH的合成作用。
8.中药 对中药治疗骨质疏松症机理的探讨目前正鶒在进一步深入，其机制是对身体的全身性、多环节多通路的调解作用来实现的。现用于临床的中药有很多，如淫羊藿、黄芪、杜仲蛇床子、续断等中成药如：仙灵骨葆，伤科接骨片等。
择优治疗方案：
(1)维生素D：400～800U/d经常户外活动适当日照获得维生素D，日照少的患者口服维生素AD丸，1丸/d。病情严重的可用活性维生素D，例如，法能等。
(2)钙剂：钙尔奇D、司特立、螯合钙等，800～1500mg/d元素钙(包括食物钙及钙剂)，继发性骨质疏松尚需治疗原发病，消除危险因素。
(3)性激素替代疗法：尼尔雌醇，结合雌激素(倍美力)、替勃龙(利维爱)、雄性激素(无禁忌证，且有适应证时)，剂量随个体差异而定。另可加用双磷酸盐如阿仑磷酸盐(固邦)、依替膦酸（邦特林）等。严重骨质疏松尤其骨折、骨痛时，用降钙素(密钙息鼻喷剂)等。
9.康复治疗 用脉冲电磁场发送低频变化脉冲来治疗康复骨质疏松有效。现在医学证明：电刺激能促进骨组织生长。脉冲电场差刺激作用将人体生理循环恢复到35岁，旺盛状态，改变人体生理循环，使之成熟细胞增生，促进成骨细胞发展。脉冲电磁对骨坏死，先天性骨缺损，关节固定失败椎骨融合术后及老年骨质疏松都有一定临床效果。
适当的活动锻炼对骨质疏松起到一定有益作用，应根据每人的健康状况特别是心脏的功能制出适当的活动方式。
[1] 火罐网 http://www.huoguan.com/disease/d12_d0/39453/cure.html
