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类风湿性关节炎又称类风湿(RA)，是一种病因尚未明了的慢性全
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| 类风湿关节炎 |
类风湿性关节炎是一个与环境、细胞、病毒、遗传、性激素及神经精神状态等因素密切相关的疾病。
1、细菌因素实验研究表明A组链球菌及菌壁有肽聚糖（peptidoglycan）可能为RA发病的一个持续的刺激原，A组链球菌长期存在于体内成为持续的抗原，刺激机体产生抗体，发生免疫病理损伤而致病。支原体所制造的关节炎动物模型与人的RA相似，但不产生人的RA所特有的类风湿因子（RF）。在RA病人的关节液和滑膜组织中从未发现过细菌或菌体抗原物质，提示细菌可能与RA的起病有关，但缺乏直接证据。
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3、遗传因素本病在某些家族中发病率较高，在人群调查中，发现人类白细胞抗原（HLA）-DR4与RF阳性患者有关。HLA研究发现DW4与RA的发病有关，患者中70%HLA-DW4阳性，患者具有该点的易感基因，因此遗传可能在发病中起重要作用。
4、性激素研究表明RA发病率男女之比为1∶2～4，妊娠期病情减轻，服避孕药的女性发病减少。动物模型显示LEW/n雌鼠对关节炎的敏感性高，雄性发病率低，雄鼠经阉割或用β-雌二醇处理后，其发生关节炎的情况与雌鼠一样，说明性激素在RA发病中起一定作用。寒冷、潮湿、疲劳、营养不良、创伤、精神因素等，常为本病的诱发因素，但多数患者前常无明显诱因可查。
尚未完全明确，认为RA是一种自身免疫性疾病已被普遍承认。具有HLA-DR4和DW4型抗原者，对外界环境条件、病毒、细菌、神经精神及内分泌因素的刺激具有较高的敏感性，当侵袭机体时，改变了HL4的抗原决定簇，使具有HLA的有核细胞成为免疫抑制的靶子。由于HLA基因产生可携带Ｔ细胞抗原受体和免疫相关抗原的特性，当外界刺激因子被巨噬细胞识别时，便产生T细胞激活及一系列免疫介质的释放，因而产生免疫反应。
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RA滑膜的特征是存在若干由活性淋巴细胞、巨噬细胞和其它细胞所分泌的产物，这些细胞活性物质包括多种因子：Ｔ淋巴细胞分泌出如白介素Ⅱ（IL-2）、IL-6、粒细胞-巨噬细胞刺激因子（GM-CSF）、肿瘤坏死因子a、变异生长因子β：来源于激活巨噬细胞的因子包括IL-1、肿瘤坏死因子ａ、IL-6、GM-CSF、巨噬细胞CSF，血小板衍生的生长因子：由滑膜中其它细胞（成纤维细胞和内长细胞）所分泌的活性物质包括IL-1、IL-6、GM-CSF和巨噬细胞CSF。这些细胞活性物质能说明类风湿性滑膜炎的许多特性，包括滑膜组织的炎症、滑膜的增生、软骨和骨的损害，以及RA的全身表现。细胞活性物质IL-1和肿瘤坏死因子，能激活原位软骨细胞，产生胶原酶和蛋白分解酶破坏局部软骨。
RF包括Ig G、Ig A、Ig M，在全身病变的发生上起重要作用，其中IgG-RF本身兼有抗原和抗体两种结合部位，可以自身形成双体或多体。含Ig G的免疫复合物沉积于滑膜组织中，刺激滑膜产生Ig M、Ig A型RF。Ig G-RF又可和含有Ig G的免疫复合物结合，其激活补体能力较单纯含Ig G的免疫复合物更大。
类风湿性关节炎病变的组织变化虽可因部位而略有变异，但基本变化相同。其特点有：①弥漫或局限性组织中的淋巴或浆细胞浸润，甚至淋巴滤泡形成。②血管炎，伴随内膜增生管腔狭小、阻塞，或管壁的纤维蛋白样坏死。③类风湿性肉芽肿形成。
1、关节腔早期变化是滑膜炎，滑膜充血、水肿及大量单核细胞、浆细胞、淋巴细胞浸润，有时有淋巴滤泡形成，常有小区浅表性滑膜细胞坏死而形成的糜烂，并覆有纤维素样沉
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2、关节外病变有类风湿性皮下小结，见于约10％～20％病例。在受压或摩擦部位的皮下或骨膜上出现类风湿性肉芽肿结节，中央是一团由坏死组织、纤维素和含有Ig G的免疫复合物沉积形成的无结构物质，边缘为栅状排列的成纤维细胞。再外则为浸润着单核细胞的纤维肉芽组织。少数病员肉芽肿结节可出现在内脏器官中。
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３、类风湿性关节炎时脉管亦常受侵犯，动脉各层有较广泛炎性细胞浸润。急性期用免疫荧光法可见免疫球蛋白及补体沉积于病变的血管壁。其表现形式有三种：①严重而广泛的大血管坏死性动脉炎，类似于结节性多动脉炎。②亚急性小动脉炎，常见于心肌、骨骼肌和神经鞘内小动脉，并引起相应症状。③末端动脉内膜增生和纤维化，常引起指（趾）动脉充盈不足，可致缺血性和血栓性病变；前者表现为雷诺氏现象、肺动脉高压和内脏缺血，后者可致指（趾）坏疽，如发生于内脏器官则可致死。
４、肺部损害可以有：①慢性胸膜渗出，胸水中所见"RA"细胞是含有Ig G和Ig M免疫复合物的上皮细胞。②Caplan综合征是一种肺尘病，与类风湿性关节炎肺内肉芽肿相互共存的疾病，已发现该肉芽肿有免疫球蛋白和补体的沉积，并在其邻近的浆细胞中查获RF。③间质性肺纤维化，其病变周围可见淋巴样细胞的集聚，个别有抗体的形成。淋巴结肿大见于30％的病例，有淋巴滤泡增生，脾大尤其是在Feltｙ综合征。
类风湿性关节炎主要有以下症状:
1、其突出的临床表现为：反复发作的、对称性的、多发性小关节炎，以手部指掌、腕、足趾等关节最常见。
2、早期呈现红、肿、热、痛和功能障碍，晚期关节可出现不同程度的强硬和畸形，并有骨和骨骼肌萎缩，是一种致残率较高的疾病。
3、从病理改变的角度来看，类风湿性关节炎是一种主要累及关节滑膜（以后可波及到关节软骨、骨组织、关节韧带和肌腱），其次为浆膜、心、肺及眼等结缔组织的广泛性炎症性疾病。因此病人除了有以上关节炎的表现外，还可有其他全身性表现，如发热、疲乏无力、体重减轻、皮下结节、心包炎、胸膜炎、周围神经病变、眼病变、动脉炎等。
由此可知，所谓的类风湿性关节炎并非只是关节发生了炎症病变，而是全身性的广泛性病变，对人体的危害性极大。
１、一般都有轻度至中度贫血，为正细胞正色素性贫血，如伴有缺铁，则可为低色素性小细胞性贫血。白细胞数大多正常，在活动期可略有增高，偶见嗜酸性粒细胞和血小板增多。贫血和血小板增多症与疾病的活动相关。多数病例的红细胞沉降率在活动性病变中常增高，可为疾病活动的指标。血清铁、铁结合蛋白的水平常减低。
２、血清白蛋白降低，球蛋白增高。免疫蛋白电泳显示Ig G、Ig A及Ig M增多。C反应蛋白活动期可升。
3、类风湿因子及其它血清学检查：类风湿因子包括Ig G型RF、Ig M型RF、IgＡ型RF，和IｇＥ型RF等类型。目前临床多限于检测IｇM-RF，目前国内应用比较广泛的是聚苯乙烯微粒乳胶凝集试验（LAT）和羊红细胞凝集试验（SCAT），这两种方法对Ig M-RF特异性较大，敏感性较高，重复性好，检测IgM-RF在成年RA患者中3/4阳性。 Ig M-RF高滴度阳性病人，病变活动重，病情进展快，不易缓解，预后较差，且有比较严重的关节外表现。类风湿因子阴性不能排除本病的可能，须结合临床。此外RF为自身抗体，也可见于多种自身免疫性疾病及一些与免疫有关的慢性感染如系统性红斑狼疮，Sjgren氏综合症、慢性肝炎、结节病，传染性单核细胞增多症、麻风、结核病、血吸虫病等。此外正常人接种或输血后亦可出现暂时性RF(+)。RA患者的亲属亦可发现RF阳性。正常人尤其是高龄者可有5％呈阳性，故RF阳性，不一定就是类风湿性关节炎，但结合临床仍为诊断RA的重要辅助方法。
近来发现类风湿性关节炎患者血清中抗类风湿性关节炎协同核抗原抗体（抗RANA抗体）的阳性率（93％～95％），明显高于其他各种类型关节炎的患者（约19％）及健康人（约16％），可作为诊断类风湿性关节炎的一项有力证据。抗核抗体在类风湿性关节炎的阳性率约10％～20％。血清补体水平多数正常或轻度升高，重症者及伴关节外病变者可下降。
4、关节腔穿刺可得不透明草黄色渗出液，其中中性粒细胞可达1万～5万／mm或更高，细菌培养阴性。疾病活动期可见白细胞胞浆中含有类风湿因子和Ig G补体复合物形成包涵体吞噬细胞，称类风湿细胞（regocyte）。渗出液中补体的相对浓度（与蛋白质含量相比较）降低，RF阳性。
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5、X线检查：早期患者的关节X线检查除软组织肿胀和关节腔渗液外一般都是阴性。关节部位骨质疏松可以在起病几周内即很明显。关节间隙减小和骨质的侵蚀，提示关节软骨的消失，只出现在病程持续数月以上者。半脱位，脱位和骨性强直是更后期的现象。当软骨已损毁，可见两骨间的关节面融合，丧失原来关节的迹象。弥漫性骨质疏松在慢性病变中常见，并因激素治疗而加重。无菌性坏死的发生率特别在股骨头，亦可因用皮质类固醇治疗而增多。
早期发现以预防类风湿性关节炎的不可逆病变是诊断的第一要务，但可能必须由医师数次诊查之後才能确定诊断。有鉴於此，美国风湿病学院（AmericanCollegeofRheumatology，简称为ACR）於一九八七年集合专家重新拟定一套简单而准确的诊断标准，目前，很多国家都采用这一标准。另外，国内也提出了有关本病的诊断标准。现介绍如下：
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1、美国风湿病学会关于类风湿性关节炎的诊断标准
（1）晨僵。
（2）至少一个关节活动时疼痛或有压痛(为医生所看到)。
（3）至少一个关节肿胀(软组织肥厚或积液而非骨质增生，为医生所看到)。
（4）至少另一个关节肿胀(为医生所看到，两个关节受累所间隔的时间应不超过3个月)。
（5）对称性关节肿胀(为医生所看到)，同时侵犯机体两侧的同一个关节(如果侵犯近侧指间关节、掌指关节或趾关节时不需要完全对称)。远侧指间关节的累及不能满足此项标准。
（6）骨隆起部或关节附近伸侧的皮下结节(为医生所看到)。
（7）标准的X线片所见(除骨质增生外，必须有受累关节附近的骨质疏松存在)。
（8）类风湿因子阳性。
（9）滑膜液中粘蛋白凝固不佳。
（10）具有下述滑膜病理学改变中三个或更多：明显的绒毛增生；表层滑膜细胞增生及呈栅栏状；明显的慢性炎细胞(主要为淋巴细胞和浆细胞)浸润及形成淋巴结的趋势；表层或间质内致密的纤维素沉积；灶性坏死。
（11）皮下结节中的组织学改变应显示中心区细胞坏死灶，围绕着栅状增生的巨噬细胞及最外层的慢性炎细胞浸润。
典型类风湿性关节炎：其诊断标准需上述项目中的7项。在1～5项中，关节症状至少必须持续6周。
肯定类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的5项。在1～5项中，关节症状至少必须持续6周。
可能类风湿性关节炎：其诊断需上述项目中的3项，1～5项中至少有1项。其关节症状至少必须持续6周。
可疑类风湿性关节炎：其诊断需下列各项中的2项，而且关节症状的持续时间应不少于3周：
（1）晨僵。
（2）压痛及活动时痛(为医生所看到)，间歇或持续至少3周。
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（3）关节肿胀的病史或所见。
（4）皮下结节(为医生所看到)。
（5）血沉增快，C反应蛋白阳性。
（6）虹膜炎(除非在儿童类风湿性关节炎，否则价值可疑)。
2、国内诊断标准(1988年全国中西医结合风湿类疾病学术会议修订通过)
（1）症状：以小关节为主，多为多发性关节肿痛或小关节对称性肿痛(单发者须认真与其他鉴别，关节症状至少持续6周以上)，晨僵。
（2）体征：受累关节肿胀压痛，活动功能受限，或畸形，或强直，部分病例可有皮下结节。
（3）实验室检查：RF(类风湿因子)阳性，ESR(血沉)多增快。
（4）X线检查：重点受累关节具有典型类风湿性关节炎X线所见。
对具备上述症状及体征的患者，或兼有RF阳性，或兼有典型X线表现者均可诊断。并有如下分期。
早期：绝大多数受累关节有肿痛及活动受限，但X线仅显示软组织肿胀及骨质疏松。
中期：部分受累关节功能活动明显受限，X线片显示关节间隙变窄及不同程度骨质腐蚀。
晚期：多数受累关节出现各种畸形或强直，活动困难，X线片显示关节严重破坏、脱位或融合。
类风湿关节炎规范化治疗应强调早期治疗、联合用药及个体化方案的治疗原则。每例患者一旦确诊应尽早正规治疗。既要通过一线非甾类抗炎药（NSAIDs）等缓解关节肿痛和全身症状，又要及时联合慢作用抗风湿药（SAARDs）或称缓解病情抗风湿药（DMARDs）以控制病情的发展。同时，还必须为患者选择治疗效果最好，又无明显不良反应的个体化治疗方案。
1、早期治疗
研究证明，关节软骨或骨质破坏可在RA发病3个月内出现。国际公认的RA治疗窗口期为3个月，即在发病3个月开始DMARDs的治疗。及时正确的应用DMARDs可使大多数患者的病情完全缓解。仅少数患者可能属难治性RA，需试用不同的DMARDs联合治疗方案、新型免疫抑制剂或其它方法。
2、联合用药
少数轻症RA病例单用一种DMARDs可能有效，但大多数病例需同时应用两种
或两种以上的DMARDs才能使病情得到控制。临床研究证明，DMARDs联合应用的治疗效果明显优于单一用药。而且，DMARDs联合应用的药物不良反应发生率并无明显增加。国内外常用的联合用药组合是甲氨喋呤（MTX+柳氮磺胺吡啶（SSZ）；MTX+羟氯喹（HCQ）;SSZ+HCQ及MTX+SSZ+HCQ等。近几年，来氟米特作为一种新型免疫抑制剂在RA的应用日趋广泛，而且，该药可能与MTX、SSZ及HCQ等有协同作用。此外，环孢菌素、青霉胺、硫唑嘌呤及金制剂与DMARDs联合应用的治疗效果亦优于各自的单一治疗。国产新药帕夫林在本病的治疗作用也已得到证实。该药安全性好，且有一定的肝细胞保护作用，与MTX及SSZ等药物联合应用治疗RA可能是一种较好的选择。
美国风湿病学会2002年对RA治疗指南进行了修订。与1996年提出的指南相比，最明显的变化有三点：（1）新增加了5种治疗药物，包括来氟米特，恩利（Etanercept）、英非单抗（Infliximab）、环胞菌素及米诺环素。（2）将免疫吸附疗法（Immunoadsorption）列为RA的治疗方法之一。（3）将MTX的推荐剂量从7.5-15mg/周增至7.5-20mg/周。
在临床上，有些轻症RA患者经一种DMARDs治疗可能使病情缓解，甚至
在数月甚至更长时间内病情稳定。但是，其中不少患者可出现病情反复，尤其在血清中有高滴度自身抗体及免疫球蛋白的患者，病情出现反复更为常见，说明临床症状改善与病情完全缓解并不等同，血清中自身抗体的滴度明显减低是病情完全控制的必要条件。因此，在注意避免药物不良反应的同时，必须给予RA患者以足量、足疗程的DMARDs联合治疗。
3、个体化治疗方案
患者的长期缓解及减少不良反应的发生依赖于RA治疗方案的个体化。必须尽可能地为患者选择对其本人治疗效果及耐受性均最为理想的个体化治疗方案。单纯强调疗效忽视药物不良反应或担心出现不良反应而不给予规范治疗的倾向均不可取。药物的不良反应有时不可避免，但不能因此不予治疗。问题的关键在于如何减少不良反应的发生以及如何及时正确的处理。因此，选择疗效好而又无明显不良反应的个体化治疗方案是控制病情、改善RA预后的根本所在。
一般可先给患者以疗效较强的NSAIDs(双氯芬酸或足量COX2抑制剂)，至症状缓解后减至较小剂量，并加用一种DMARDs。若无不良反应，根据病情可再加一种或两种DMARDs，直至症状明显缓解、血清中自身抗体滴度下降。然后，可考虑将DMARDs改为维持量，以一种或两种DMARDs配以最小剂量的NSAIDs直至病情完全缓解。
此外，个体化方案的选择中应特别注意患者的个体差异。对重症RA或血清中有高滴度自身抗体及多种自身抗体阳性者给予二联或三联DMARDs；对有磺胺药过敏史者应避免应用柳氮磺吡啶及西乐葆；年轻的RA患者不用雷公藤；而对于经正规DMARDs治疗无效及血清中有高滴度或多种自身抗体的难治性RA个体，可采取免疫净化（如免疫吸附）等治疗；对于关节腔积液者应及时给予穿刺抽液及关节腔内注射（<4次/年）得宝松或醋酸去炎松等药物。
4、难治性RA的治疗
难治性RA多指经正规DMARDs治疗仍不能缓解的RA患者。对于其治疗方法国内外已有不少探索。
(1)新型免疫抑制剂的选择：新型免疫抑制剂可能对难治性RA有效。例如，对经MTX正规治疗无效的患者加用或换用爱若华可使患者的病情明显缓解，血清中抗体的滴度下降。环胞菌素A可使部分经MTX、SSZ及HCQ等治疗无明显效果的患者的病情减轻。最近的临床观察表明，Etanercept等生物制剂对难治性RA有良好的治疗效果。但是，此类药物的不良反应较多。
（2）CTX冲击治疗：近几年来，国内外的不少研究发现，CTX的小冲击（400mg，两周一次）或大剂量（800mg，2-4周一次）的治疗对病情顽固长期不能缓解的RA患者有效。
（3）激素的应用：对于关节肿痛明显、经正规DMARDs治疗长期不能缓解的难治性RA患者，在无禁忌症的前提下加用小剂量激素（强的松≤10mg）。个别患者可能需要短期应用强的松15-30mg/日，症状减轻后尽快减量。对于长期关节积液不消退者可关节腔穿刺抽液并局部注射激素。
（4）免疫净化治疗：免疫吸附、单个核细胞清除及血浆置换等免疫净化治疗对难治性RA的疗效肯定。但是，必须严格掌握适应症，免疫净化治疗仅适用于正规治疗无效，血清中有高滴度或多种自身抗体的难治性RA患者。同时，应强调与两种以上DMARDs的联合应用，才能达到使病情长期缓解的目的。
（5）外周血干细胞移植：外周血干细胞移植对难治性RA的疗效确切，但部分患者可出现复发，长期疗效尚待进一步研究。因该治疗有一定风险，且费用昂贵，应仅用于其它治疗无效的重症难治性RA。
（6）其它：滑膜切除术对长期滑膜炎、经久不愈者效果明显，且对缓解全身症状有益。关节畸形影响功能者可考虑关节置换。此外，放射性滑膜切除术及关节腔内甲氨喋呤注射对迁延不愈的滑膜炎均有较好疗效。
5、其它药物的合理选择
非甾类抗炎药（如扶他林等）是缓解RA症状的主要药物。这些药物大多对缓解RA的症状效果明显，起效较快。但是必须尽早加用DMARDs，并根据病情考虑是否两种甚至三种DMARDs联合应用。
塞来昔布及罗非昔布等COX2抑制剂的治疗作用与非COX2选择性NSAIDs的药效相当，但是前者的消化道不良反应明显较少是其优点。因此，COX2抑制剂对消化道反应明显者较为适用。此外，同时服用两种口服型NSAIDs利少弊多，应予避免。
综上所述，经正规的NSAIDs及DMARDs治疗，大多数RA患者均可以完全缓解。而早期规范化的治疗是使患者的病情长期缓解的关键。
6、食疗疗法
“医食同源”，所以自古就有利用食物防治疾病的方法，简称为“食疗”。食疗具有方便、可长期服用而无副作用(当然需要对症选食)的特点，特别适用于慢性病变。药膳食疗也是治疗类风湿性关节炎的一种方法，在临床治疗过程中，辩证施食。
80年代开始，在美日欧一些国家，开始把鲨鱼软骨粉作为代替疗法的一环用于临床治疗。欧洲一些国家把鲨鱼软骨的萃取物认定为药品。日本的一些医疗机构则选择企业，提供临床级别的纯天然鲨鱼软骨粉。纯天然鲨鱼软骨粉的不仅疗效稳定得到验证，更重要的是它没有常规药物所有的可怕的副作用，正在发达国家中逐步普及。近些年来国内这种疗法也渐渐兴起如：仙壹酒。食物疗法在目前来还是对类风湿关节炎治疗比较理想的方法。
| 风湿性关节炎 | 退行性骨关节炎 | 创伤性关节炎 | 腕管综合症 | 滑囊炎 |
| 关节结核 | 颈椎病 | 肩周炎 | 股骨头坏死 | 骨质增生 |
| 滑膜炎 | 高血压 | 糖尿病 | 心肌梗塞 | 肝硬化 |
| 雷诺病 | 皮质醇增多症 | 原发性醛固酮增多症 | 肝癌 | 上消化道出血 |
1、http://www.39.net/disease/fsmy/byyj/wghhj/188451.html
2、http://metu.sosyao.com/html/ailment/A-rheumatism/A-rheumatism_pathogeny/
4、http://www.rheumatology.cn/ra/rasy_01.htm
6、类风湿
