)童坦君
童坦君，男，浙江慈溪人，1934年出生，1959年毕业于北京医学院。毕业后师从刘思职学部委员，1964年生物化学专业研究生毕业。2005年当选中国科学院院士。现为北京大学基础医学院生物化学与分子生物学系教授。北京大学衰老研究中心主任，中国老年学会衰老与抗衰老学术委员会副主任委员，中国老年保健医学研究会常务理事，中国癌症研究基金会学术委员，《生理科学进展》常务编委等。
提问 编辑摘要| 人物基本信息 | |
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| 中文名： | 童坦君 |
| 家乡： | 中国浙江慈溪人 |
| 性别： | 男 |
| 民族： | 汉族 |
| 国籍： | 中国 |
| 出生年月： | 1934年8月 |
| 星座： | 狮子座 |
| 职业： | 医生 公元2000年费塞尔(Faisal)国际医学奖候选人 医生 中国老年学会衰老与抗衰老学术委员会副主任委员 医生 中国老年保健医学研究会常务理事，中国癌症研究基金会学术委员 |
| 毕业院校： | 1959年毕业于北京医学院医疗系，1964年研究生毕业，师从生化专业刘思职院士 |
| 成就： | 2005----北京市科技进步一等奖[细胞衰老的生物学年龄指证]，2003.3----两院院士评选“2002年中国十大科技进展”[北大医学部科学家初步揭开人类细胞衰老之谜]，2002年度中国高等学校十大科技进展[人类细胞衰老主导基因p16作用机制及其负调控] 2002年中华医学科技二等奖[细胞衰老与基因功能状态相互关系的研究]，2001年北京市科技进步二等奖[细胞衰老过程中基因的结构与功能变化]，公元2000年费塞尔(Faisal)国际医学奖候选人 |
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人物关系
编辑1964年4月留校任教至今，历任讲师（1978-）、副教授（1985-）、教授（1988-）等职。1978年12月被教育部选拔为中美建交前首批访美学者，先在约翰．霍普金斯大学作研究访问，后在美国国立卫生研究院(NIH)进行博士后研究训练，1981年回国。1986~1988年在美国加州大学戴维斯分校、纽约大学等地再次作研究访问。2005年当选为中国科学院生命科学和医学学部院士。现为北京大学基础医学院教授，北京大学衰老研究中心主任。
童坦君主要从事老年医学基础研究，在国内外学术期刊上共发表研究论文160余篇。20世纪70年代末，揭示生物体液中存在抑癌活性物质，此物质对癌细胞具有杀伤作用，但不抑制自身骨髓细胞，成果发表在中国科学英文版1979年第7期；后主攻衰老分子机理，率先将细胞生物学与分子生物学理念和技术引入中国老年医学基础研究。童坦君领导的研究组系统揭示p16等细胞衰老相关基因的作用机制，基因调控及信号转导，证实环境因素不仅可直接作用，也可引发基因变化，间接影响衰老；在国际上首先证明p16不通过端粒酶，可影响端粒长度与DNA修复能力；为观察不同因素对衰老影响，创建了估算人类细胞“年龄”的基因水平生物学指征，建立了一套国际承认的评估细胞衰老的定量指标，可用于衰老研究，也可检验药物抗衰作用。童坦君曾主持国家自然科学基金重点项目，承担国家攻关课题等多项，现主持国家重点基础研究发展规划项目的“细胞复制性衰老的机制”课题，已培养博士生20余名，硕士生10余名，主编了《医学老年学》、《医学分子生物学》、《生物化学》，参编各种专业书籍数十部，并创立了“中华健康老年网”。
童坦君教授于1978年被选拔为中国中美建交前夕首批派出的52名访美学者之一，先在约翰．霍普金斯大学作研究访问，后经美国国立卫生研究院(NIH)进行博士后训练，1986年-1988年在美国加州大学戴维斯分校、美国纽约大学等地作研究访问。
20世纪70年代末童坦君教授揭示生物体液中存在抑癌活性物质，此物质对癌细胞有具有杀伤作用，但不抑制自身骨髓细胞。20世纪90年代初，他在肽类生长因子信号传递方面提出了生长因子干预原癌基因转录因子及DNA甲基化的设想，所领导的研究组率先揭示表皮生长因子（EGF）具有降低某些原癌基因甲基化，促进染色质蛋白激酶活性，使某些原癌基因特异结合蛋白增多等作用，并对影响途径进行了系统的研究。
三种显示蛋白质三维结构的方式。1988年童坦君教授涉足老年医学基础研究，与原在中国从事该领域研究的张宗玉教授共同将分子生物学与细胞生物学理念与技术系统地引入中国衰老研究。他们率先在国内开展端粒、端粒酶与衰老相关性研究。主攻衰老分子机理，对影响衰老的遗传、环境及二者相互关系进行了研究，系统揭示p16等细胞衰老相关基因的作用机制，基因调控及信号转导，发现环境因素不仅可直接作用，也可引发基因变化，间接影响衰老。在国际上首先证明p16不通过端粒酶，可影响端粒长度与DNA修复能力。为观察不同因素对衰老影响，创建了估算人类细胞“年龄”的基因水平生物学指征，建立了一套国际承认的评估细胞衰老定量指标，可用于衰老研究，也可检验药物抗衰作用。
童坦君教授领导的研究组不仅揭示p16基因在细胞衰老中的重要作用，并为延缓衰老研究提供了基因模型，为通过基因重组技术调节人类某些细胞的寿命提供了新依据。他们还在寻找衰老相关新基因、深入研究细胞其他重要衰老相关基因、信号传递通路方面做了大量系统的、创新性工作，克隆出延缓衰老的RDL与加速衰老的TOM1两种细胞衰老相关新基因，发现在细胞衰老相关基因之间存在着相互作用，p21可促进p16表达，这一促进作用是通过转录因子Sp1引起的。此外，RDL和TOM1有可能是通过p16影响细胞衰老的。
童坦君教授发表论文约200篇，国际SCI收录论文约40篇，曾为中国科学院提名为2000年Faisal国际医学奖候选人。衰老分子机理相关课题入选两院院士评选的“2002年中国十大科技进展”。他主编《医学老年学》，《医学分子生物学》和高等医学院校教材《生物化学》，参编各类书籍30余部，倡立《中华健康老年网》。已培养博士后3人，博士生24人，硕士生14人。[1]
