)离子通道
细胞能够做到这一点依赖于一类不溶于水的小分子——脂类化合物，尤其是磷脂。磷脂分子既有水溶性基团又有脂溶性基团，在水分子的作用下，其中亲脂的基团彼此聚集形成一个双分子层，而闭合呈球形。正是它们将生命所需的一切包容在内，而有了细胞内外之别。我们将这层分隔细胞内外的磷脂双分子层称为细胞膜。
生命离不开水，大多数对生命来说至关重要的物质都是水溶性的，比如各种各样的离子、糖类等。这就带来了一个基本的问题，它们要进入细胞就必须越过细胞膜内部亲脂的基团，而这并不容易。
反之，对于生命活动中所产生的不需要的水溶性废物要出去，也同样困难。有人说生命就是一场游戏，不过只有胜利者才能继续玩下去。
很显然，如果谁能够率先加速这些物质进出细胞，谁就有了生存的优势。
而最简单的方法就是在细胞膜上安一个门，给水溶性的物质提供一个专门的通道。对于那些专门用来帮助离子进出细胞的通道，我们就称之为离子通道。
那么通道由谁来提供呢？对于生命来说，最重要的物质有两类，一类是核酸，一类是蛋白质。生命的具体功能主要都是由蛋白质提供，这里也不例外。细胞生产一些特别的蛋白质，它们能够镶嵌在细胞膜上且彼此聚集，中间的孔隙为水分子所占据，这就给那些水溶性的分子或离子提供了一个快速进出细胞的水通道。想象一下把球堆在一起，球与球之间自然会留下孔隙，这对理解离子通道会有所帮助。而孔隙的不同大小，可以允许相应的分子或离子快速进出细胞。
，细胞通过控制相应通道的开放和关闭，而能够调节相应物质进出细胞的速度，来实现细胞的需要，完成相应的功能。对于我们而言，细胞对几种无机离子（Na+、K+、Ca2+、H＋等）进出的管理，甚至涉及到生命的根基以及某些疾病的机制，比如神经冲动的产生、心脏的节律性跳动、肌肉细胞的收缩、能量的生成（ATP）等等。生命的奇妙每每使我们由然而生赞叹之心，对离子通道的研究，也同样如此。而科学家Erwin Neher 和 Bert Sakman则由于发现了细胞膜上的离子通道而理所当然的获得了1991年的诺贝尔生理学奖。
类型和功能特征
离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：一类是电压门控的通道，即通道的开放受膜电位的控制,如Na+、Ca+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物类型和功能特征
离子通道依据其活化的方式不同，可分两类：一类是电压活化的通道，即通道的开放受膜电位的控制,如Na+、Ca+、Cl-和一些类型的K+通道；另一类是化学物活化的通道，即靠化学物与膜上受体相互作用而活化的通道，如 Ach受体通道、氨基酸受体通道、Ca+活化的K+通道等。
■钠通道
各种生物材料中,与电兴奋相关的Na+通道有相似的基本特征。通道活化时间常数小于1毫秒,失活时间常数为数毫秒，Na+电流的反转电位约+55毫伏。单通道电流记录显示，Na+单通道电导为4～20pS，平均开放寿命数毫秒。
根据一些药物和毒素对Na+通道功能的不同影响,可分为4种类型：①通道阻断剂，如河豚毒素(TTX)、石房蛤毒素(STX)。②通道活化增强剂，如β-蝎毒、箭毒蛙毒素(BTX)、藜芦碱毒素(VER)等。③通道活化抑制剂，如一些局部麻醉剂及其衍生物。④通道失活抑制剂，如链霉蛋白酶、N-溴乙酰胺(NBA)等。
■钙通道
Ca2+通道广泛存在于各种生物组织的细胞膜中。宏观的Ca2+电流动力学特征与Na2+电流相似，但峰值小且失活过程慢，可达数十到数百毫秒。Ca2+通道对Ca2+、Ba2+、Sr2+都有高通透性,但Ni2+、Cd2+、Co2+、Mn2+等离子能有效地阻断Ca2+通道。药物对Ca2+通道的作用可分为：①通道阻断或抑制剂，可分为苯烷基胺类（如异博定、甲基异博定D600）、苯硫氮类、双氢吡啶类等类型。②通道激活剂，一些双氢吡啶化合物如BayK8644等药物可活化Ca2+通道。近年,对小鸡背根神经节细胞的研究发现有3种类型的Ca2+通道:①L型,该种通道在膜电位大于-20毫伏时活化,电流失活缓慢。单通道电导约25pS。②T型，膜电位约-60毫伏时通道即活化，-10毫伏以上通道电流幅值反而下降，单通道电导约8pS。③N型，该种通道在膜电位不小于-10毫伏才能活化，但又必须超极化到-80毫伏以下才能克服通道的失活。电流动力学比 L型快但比T型慢,单通道电导约13pS。以上3类Ca2+通道在不同细胞膜上选择性分布及密度的差别，将影响各种细胞的生理功能。Ca2+通道除了对细胞电兴奋性有贡献外,它通过调节细胞内Ca2+浓度，可进一步调节许多细胞功能。
■钾通道
根据功能特性的不同，K+通道可分为以下类型：①慢（延迟）K+通道(K通道)，也就是H-H模型中的K+通道。单通道电流记录显示，单个K通道电导在2～20pS，通道平均开放寿命为数十毫秒。该种通道可被四乙胺(TEA)等特异性阻断,通道对K+有高度选择性,这种通道在神经轴突和骨骼肌细胞膜中有较高密度。②快（早期）K+通道（A通道）,该种通道外向的K+流在膜去极化的早期就出现，表明通道的活化时间常数比慢K+通道小得多,但在-40毫伏以上该通道即关闭。电压钳位实验表明,其宏观电流动力学与Na+电流相似。较低浓度的4-氨基吡啶即能阻断该通道，它也可被四乙胺阻断。③Ca2+活化的K+通道，该种通道的开放，不但与膜电位有关，而且依赖于细胞内Ca2+的浓度，每个通道需结合两个Ca2+才能活化。单通道电导可高达300pS,并有较长的开放寿命,这种通道与Ca2+通道协同作用，对调节细胞膜电兴奋性的节律有重要意义。它可被四乙胺、N'-四乙酸(EGTA)、奎尼丁和Ba2+阻断。④内向整流的K+通道，其特征是：在膜超极化时通道开放与膜电位和胞外K+浓度密切相关，通道开放时产生内向K+电流，单通道电导在5～10pS范围。
（图）通道模型
