)磷酸已糖激酶
磷酸已糖激酶1．水分：
水分是肉中含量最多的部分，约占70%左右，所以水分对肉质影响很大
2．蛋白质：
新鲜肉中的蛋白含量和脂肪有关，但不像脂肪和水分的关系那样密切。
肌红球蛋白与肉色关系密切，肌红球蛋白和血红蛋白都对肉色影响比较大。
胶原蛋白，弹性蛋白，网硬蛋白都属于硬蛋白，它们构成了结缔组织
（胶原蛋白和水一起加热变明胶可以溶化，但是网硬蛋白和弹性蛋白却不会溶化）蛋白质在活体高分子中有一种巨大的分子，他的基本结构是带有氨基和羧基的氨基酸互相结合的多肽链。
（带有无极性炭化氢集团：甘氨酸，丙氨酸，亮氨酸，异亮氨酸）
（酸性氨基酸和诱导体：天门冬氨酸，天门冬酰胺，谷氨酸，谷氨酰氨）
（碱性氨基酸：赖氨酸，精氨酸，组氨酸）
（带有羧基集团：丝氨酸，苏氨酸，酪氨酸）
（芳香族侧链：莱丙氨酸，色氨酸）
（含硫的侧链：半胱氨酸，胱氨酸，蛋氨酸）
（亚氨基酸：羟脯氨酸，脯氨酸）
肉中的酶一共有磷酸化酶，葡糖苷酶，磷酸葡糖高位酶，磷酸已糖异构酶，磷酸已糖激酶，磷酸丙糖异构酶，磷酸甘油醛脱氢酶，磷酸甘油酸变位酶，稀醇化酶，丙酮酸磷酸激酶，乳酸脱氢酶等
一、概述
(一)糖的生理功能
糖的主要生理功能是提供能量，还可提供碳源，参与组成机体组织，组成具有特殊生理功能的糖蛋白。
(二)糖的消化吸收
食物中糖主要在小肠消化，吸收是一个依赖于特定载体转运的，主动耗能的过程，同时伴有Na+的转运。
二、糖的无氧分解(一)糖酵解的过程和调节
指在缺氧情况下，葡萄糖生成乳酸的过程，全部反应都在胞浆中进行，其基本过程如下（见原书）
由整个过程，可以得出如下结论：
1.反应过程中有三步不可逆反应：A、C、I过程，其他均为可逆反应，故催化这三步反应的酶为整个过程的限速酶，是葡萄糖无氧酵解的三个调节点，因为可逆反应的酶活性改变，并不能决定反应方向，其反应方向由底物\产物浓度控制。
2.1mol葡萄糖无氧酵解，可生成4molATP，但在第A、C步骤中消耗2molATP，故净生成2molATP。糖酵解生成ATP的过程全靠底物水平磷酸化生成，要与后面的氧化磷酸化相区别，前者将底物的高能磷酸基直接转移给ADP生成ATP，而后者ATP的生成伴有电子传递给氧生成H2O的过程。
3最后一步丙酮酸生成乳酸需要的NADH+H+来自于第E步，这是在缺氧条件下，若是在有氧条件下，丙酮酸不变成乳酸，而是进入线粒体进行有氧氧化，这时第E步生成的NADH+H+也要进入线粒体进行氧化磷酸化生成ATP，若经α-磷酸甘油穿梭，生成2molATP，若经苹果酸天冬氨酸穿梭，1molNADH+H+生成3molATP，这也就是1mol葡萄糖有氧氧化可生成38或36molATP的原因。
4第一步中己糖激酶存在于肝细胞中的也称为葡萄糖激酶，其Km值远大于其他几种己糖激酶同工酶，且受激素调控，这些特性使其在糖代谢中起着重要的生理作用。
5要记得催化三步不可逆反应的关键酶：己糖激酶，6-磷酸果糖激酶-1，丙酮酸激酶，两步能量生成的过程是第F、I步，催化这两步的酶是磷酸甘油酸激酶，丙酮酸激酶，机体对糖酵解的调节主要是对三个关键酶的调节，主要调节特点如下：
变构激活剂
变构抑制剂
共价修饰
6-磷酸果糖激酶-1
AMP、ADP、1，6-双磷酸果糖、2，6-双磷酸果糖
ATP、柠檬酸
丙酮酸激酶
1，6-双磷酸果糖
ATP，肝内还有丙氨酸
胰高血糖素通过依赖cAMP的蛋白激酶途径使其磷酸化而失活。
已糖激酶
6-磷酸葡萄糖、长链脂酰coA
需要说明的是：①1，6-双磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1反应产物，这种产物正反馈作用较少见，一般来说，产物皆起抑制作用，而在此是为便利于糖的分解。
②2，6-双磷酸果糖是6-磷酸果糖激酶-1最强的变构激活剂，可与AMP一起解除ATP柠檬酸的变构抑制作用。
③2，6-双磷酸果糖也是通过激酶催化6-磷酸果糖生成，胰高血糖素可通过共价修饰使此激酶活性降低，减少2，6-二磷酸果糖的含量，从而抑制糖酵解，升高血糖。
④葡萄糖激酶不受6-磷酸葡萄糖的影响，因为不存在其变构部位，但胰岛素可通过转录途径促进此酶的合成。
总之，糖酵解是葡萄糖分解供能的一条重要途径，当消耗能量多，细胞内ATP/AMP的比例下降，6-磷酸果糖激酶-1和丙酮酸激酶均被激活，加速糖的分解以供能。
(二)糖酵解的生理意义
其最重要的生理意义在于迅速提供能量，这对于肌肉收缩更为重要，肌肉内ATP只要收缩几秒即可耗尽，此时即使不缺氧，葡萄糖有氧氧化反应时间长，来不及满足需要，而通过糖酵解则可迅速获得能量。此外成熟红细胞全靠糖酵解供能，神经细胞、白细胞等不缺氧依赖其提供部分能量。
三、糖的有氧氧化
葡萄糖在有氧条件下，彻底氧化成H2O和CO2的过程即有氧氧化。是葡萄糖分解代谢的主要途径。
(一)过程
分为三个阶段：第一阶段，葡萄糖循糖酵解途径分解成丙酮酸，在胞浆中进行。第二阶段，丙酮酸进入线粒体，氧化脱羧成乙酰CoA，第二阶段，乙酰CoA进行三羧酸循环及氧化磷酸化，反应也在线粒体中进行。
1第一阶段：如糖酵解生成丙酮酸的过程。
2第二阶段：
此过程为不可逆反应，1mol丙酮酸生成1molNADH+H+，酶复合体由丙酮酸脱氢酶、二氢硫辛酰胺转乙酰酶、二氢硫辛酰胺脱氢酶，相应的辅酶分别是TPP、硫辛酸、FAD及NAD+。
3第三阶段：氧化磷酸化以后再讲，三羧酸循环主要过程如下：
从反应过程，有如下结论：
①有三步不可逆反应：1，3，4步，催化这三步的酶分别是柠檬酸合酶，异柠檬酸脱氢酶，α-酮戊二酸脱氢酶复合体，是三羧酸循环的限速酶，也是反应的调节点。
②有一步底物水平磷酸化，第5步，生成GTP，这也是三羧酸循环中唯一一个直接生成高能磷酸键的反应。
③1mol乙酰CoA三羧酸循环可生成3molNADH+H+和1molFADH2，而NADH+H+和FADH2需将电子传递给氧时才生成ATP，故循环本身意义主要并不是释放能量，而在于通过4次脱氢，为氧化磷酸化生成ATP提供还原当量。
④因为草酰乙酸是循环利用，故草酰乙酸连同其他循环中的中间产物只起催化剂作用，本身并无量的变化，虽然其间通过原子置换，生成的CO2并不来自于乙酰CoA，但三羧酸循环一周，实际上氧化了1分子乙酰CoA，这些中间产物不能直接在循环中被氧化成CO2，也不能从乙酰CoA通过循环合成中间产物。
(二)有氧氧化ATP合成的计算。
1分子葡萄糖糖酵解成丙酮酸，生成2分子ATP，2分子NADH+H+（——>氧化磷酸化生成6分子或4分子ATP），2分子丙酮酸2分子乙酰CoA，2分子NADH+H+（——>
氧化磷酸化生成6分子ATP），2分子乙酰CoA三羧酸循环：底物水平磷酸化2分子ATP
6分子NADH+H+——>氧化磷酸化生成6×3＝18分子ATP
2分子FADH2——>氧化磷酸化生成2×2＝4分子ATP
故一共为2+6或4+6+2+18+4＝38或36分子ATP
(三)有氧氧化的调节
1糖酵解调节前面已述。
2
变构激活体
变构抑制剂
共价修饰
丙酮酸脱氢酶复合
AMP，Ca2+
乙酰CoA;NADH+H+ATP
乙酰CoA，NADH+H+增强蛋白激酶的活性使其磷酸化而失活
异柠檬酸脱氢酶
ADP，Ca2+
NADH、ATP
a-酮二酸脱氢酶复合体
NADH、ATP
氧化磷酸化速度对三羧酸循环起重要作用。若前者能有效进行，NADH+H+、FADH2能及时转化为NAD+、FAD，则会促进三羧酸循环而进行。
3当机体处于饥饿状态时，大量脂肪酸被动员利用，乙酰CoA/CoA和NADH/NAD+比例升高，抑制糖的有氧氧化，大多数器官组织利用脂肪酸供能以确保大脑对葡萄糖的需要。
4细胞消耗ATP时，ATP降低，ADP、AMP含量升高，有氧氧化过程中的多种限速酶均被激活，加速有氧氧化，补充ATP。
5巴斯德效应：指糖的有氧氧化抑制糖酵解的现象。
四、磷酸戊糖途径
葡萄糖通过此途径可代谢生成磷酸核糖、NADPH和CO2，主要意义不是生成ATP
(一)反应过程
反应在胞浆进行，分两个阶段，第一阶段是氧化反应。生成磷酸戊糖、NADPH和CO2，第二阶段是非氧化反应。
1第一阶段：磷酸核糖生成
2第二阶段：基团转移反应
因为机体需要的NADPH+H+远远大于磷酸核糖，故剩余的核糖要继续进行此步反应，通过一系列基团转移反应，将核糖转变为6-磷酸果糖和3-磷酸甘油醛而进入糖分解途径。
(二)调节
6-磷酸葡萄糖脱氢酶是磷酸戊糖途径的限速酶，其活性决定6-磷酸葡萄糖进入此途径的流量。其活性的调节主要靠NADPH/NADP+的影响，当比例升高时，磷酸戊糖途径被抑制，比例降低时被激活，如饥饿后重饲，脂肪酸合成需大量NADPH，则此酶含量明显升高，所以磷酸戊糖途径的流量取决于机体对NADPH的要求。
(三)生理意义
1NADPH是供氢体
机体多种生物合成反应，如合成脂肪、胆固醇、鞘磷脂等都需要大量NADPH。
2NADPH参与体内羟化反应
体内羟化反应主要与生物转化有关，激素、药物、毒物在肝的生物转化需要此反应，将这些物质灭活或增加水溶性使其易排出。有些羟化反应与生物合成有关，如从胆固醇合成胆汁酸等。
3NADPH是谷胱甘肽还原酶的辅酶，与谷胱甘肽还原酶一起维持谷胱甘肽的还原状态。还原型谷胱甘肽在体内有重要作用，前已述及。
4为核酸生物合成提供核糖
56-磷酸核糖是体内合成嘌呤和嘧啶核苷酸的原料。肌组织内缺乏6-磷酸葡萄糖脱氢酶，不能通过氧化反应生成核糖，靠3-磷酸甘油醛和6-磷酸果糖之间的基团转移反应生成。
五、糖原的合成和分解
(一)糖原的合成
机体摄入的糖只有一小部分转变为糖原贮存，大部分变成脂肪后储存，肌糖原可供肌肉收缩的急需，肝糖原则是血糖的重要来源。其基本过程(见原书）。
（二）糖原的分解
其生理意义就在于当机体需要葡萄糖时它可以迅速被动用以供急需，其中肝糖原可迅速的补充血糖。
磷酸化酶只对a-1,4糖苷键起作用，生成1-磷酸葡萄糖，分支处酶a-1,6糖苷键通过a-1,6-葡萄糖苷酶直接水解成葡萄糖。
注意：由于肌肉内没有葡萄糖-6-磷酸酶，所以肌糖原不能分解成葡萄糖，只有肝和肾可以补充血糖。
(三)糖原合成与分解的调节
糖原合酶、磷酸化酶催化的是不可逆反应，故二者分别是糖原合成和分解的限速酶。它们主要受共价修饰的调节。磷酸化酶经共价修饰磷酸化后有活性，去磷酸化后失活。而糖原合成酶与它正好相反，去磷酸型有活性而磷酸化型则无活性。催化磷酸化的是蛋白激酶，催化去磷酸化的是磷蛋白磷酸酶。磷酸化酶还受葡萄糖的变构抑制。
胰岛素通过共价修饰使磷酸化酶活性降低，抑制糖原分解，促进糖原合成，胰高血糖素正好相反。
肌糖原合成分解主要受肾上腺素调节。
六、糖异生
从非糖物质前体生成葡萄糖的反应称为糖异生。糖异生的主要原料为乳酸、氨基酸和甘油。糖异生主要在肝脏进行，肾皮质也有异生糖的能力，在长期饥饿时，肾糖异生能力大大加强。
(一)过程
糖异生途径基本是糖酵解的逆反应过程，但由于己糖激酶，磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶所催化的反应不可逆，故此三种酶催化的三步反应的逆过程需要另外的酶催化，其余反应则是二条途径共同的。
1从丙酮酸到磷酸烯醇式丙酮酸：乳酸和生糖氨基酸采取不同的途径。
2从1，6-双磷酸果糖到6-磷酸果糖
3从6-磷酸葡萄糖到葡萄糖
