短肠综合症
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短肠综合症短肠综合症是由于不同原因造成
小肠吸收面积减少而引起的一个
临床症候群，多由广泛小肠
切除所致，有时也可由小肠短路手术造成，由于上述疾病造成保留肠管过少，引起营养物质的吸收障碍，而表现为腹泻和
营养障碍。严重者可危及病人
生命。
短肠综合症肠综合征严重威胁病人生命，由于肠道吸收面积大量减少，病人往往不能依靠
口服饮食维持生存，必须进行肠外营养支持。由于肠外营养价格昂贵，并发症多，技术含量高，因此许多病人因为不能长期进行静脉营养而死亡。近年来，随着对短肠综合症认识的深入和营养支持水平的提高，部分病人可以依靠肠外营养长期
生存，另有部分依赖肠外营养的
病人有可能摆脱终生肠外营养，而依靠肠内营养或正常
饮食维持生存。短肠康复治疗的目的就是促使短肠病人减少对肠外营养的依赖，直到最终完全摆脱肠外营养。
广泛肠切除后肠管可以发生适应性代偿，代偿发生在术后2个月至2年内，表现为肠粘膜上皮细胞数量增加、皱襞增厚、绒毛增高、隐窝加深，同时肠蠕动速度减慢，吸收功能增强；但由于肠管长度显著减少，同时长期的消化吸收障碍导致病人营养状况极其低下，营养底物不足，肠粘膜再生缺乏底物和激素，因此代偿能力十分有限。但这段时间是短肠康复治疗的黄金阶段，在这段时间里进行积极的治疗，将能有效促进肠粘膜的生长，使肠道从吸收面积和吸收功能上发生最大限度的代偿，从而使病人从完全依赖肠外营养转为间断补充肠外营养，以至完全摆脱肠外营养，依靠肠内营养或正常饮食维持营养状况。超过这一时限，即使进行康复治疗，效果也极其有限，甚至无效。Byrne和Wilmore报告的47例病人从发生短肠到接受生长激素治疗经历了(6±1)年的时间，平均随访2年，有40%的病人完全脱离TPN；Scolapio应用同样方法治疗了8例病人，从短肠到接受康复治疗的平均时间为12.9年，观察结果表明，治疗后病人体重增加，但治疗结束后病人情况即恢复到治疗前水平，表明治疗无效［3］；而本组病人除两例分别于短肠后12年和8年接受治疗外，从发生短肠到接受康复治疗的平均时间仅为(86±105)天，明显短于前两组病人，21例病人中有18例（占85.7%）完全脱离TPN达1年以上，8例中有4例（占50%）完全脱离TPN达2年以上，如除外12年后接受短肠治疗的1例病人，则完全脱离肠外营养的病人占57%（4/7），表明早期进行康复治疗能够提高治疗效果。本文有2例病人虽只有15cm和40cm小肠，并且一例没有回盲瓣，但由于治疗及时，出院后均能依靠饮食和肠内营养维持正常的学习和生活达2年以上。而接受再次营养治疗的3例中，有一例在短肠后12年接受康复治疗，虽然治疗结束时效果满意，但半年后便再次入院进行肠外营养。
短肠综合症短肠综合症是因小肠被广泛切除后，小肠吸收面积不足导致的消化、吸收功能不良的临床综合病征。其主要临床表现为早期的腹泻和后期的严重营养障碍。早期的症状是不同程度的水样腹泻．多数病人并不十分严重，少数病人每天排出水量可达2.5—5.0L，可使
脱水、血容量下降、
电解质紊乱及酸碱平衡失调。数天后腹泻次数逐渐减少，
生命体征稳定，胃肠动力开始恢复，但消化吸收功能极差。若无特殊辅助营养支持治疗措施，病人则会逐渐出现营养不良症状，包括
体重减轻、疲乏，肌萎缩、贫血和低清蛋白血症等。短肠综合症者促胰液素、促胆囊收缩素及肠抑胃素的分泌均减少，而幽门部胃泌素细胞有增生现象，以致约40％-50％病人有胃酸分泌亢进。这不仅可使腹泻加重，消化功能进一步恶化，并可能并发吻合口溃疡。十二指肠内
PH值的降低使胰脂酶失活，从而脂肪泻增加。由于胆盐吸收障碍，影响肠肝循环，胆汁中胆盐浓度下降．加之上述肠激素分泌减少使胆囊收缩变弱．易发生胆囊结石(比正常人高3-4倍)。
钙、
镁缺乏可使神经、
肌肉兴奋性增强和手足搐搦。由于草酸盐在肠道吸收增加，尿中草酸盐过多而易形成泌尿系结石。长期缺钙还可引起骨质疏松。长期营养不良，可恶化导致多器官功能衰竭。
短肠综合症最常见的病因是肠扭转、肠系膜血管栓塞或血栓形成和Crohn病行肠切除术所致。
年龄是影响肠功能代偿的另一重要因素，年龄越大，治疗效果越差。如能保留完整结肠和回盲瓣，儿童只需11cm小肠即可依赖肠内营养维持营养状况，而成人则需75cm以上。因此老年人对康复治疗的反应不如年轻人。本组脱离肠外营养不超过1年的3例中60岁以上病人占两例，脱离肠外营养不超过2年的4例病人中有3例年龄超过55岁。本组病人中有一例胃大部切除10余年后并发绞窄性肠梗阻，切除大部小肠，尚保留2m空肠和回盲瓣，2年后接受康复治疗，由于年纪偏大（66岁），治疗效果仅维持半年。分析其原因，年龄大是主要方面，其次，缺乏幽门和回肠以及康复治疗开始过晚也是治疗效果不够满意的重要因素。
由于短肠和长期的肠外营养，病人极易出现毛细胆管淤胆和淤胆性胆囊炎，以往对这一并发症没有很好的办法，只有停止肠外营养并恢复肠道饮食。我们在进行营养支持过程中发现，应用腺苷蛋氨酸能有效治疗肝内淤胆，而对于淤胆性胆囊炎，可经皮穿刺胆囊造口引流胆汁，防止胆道感染的发生。回肠是吸收维生素B12的部位，回肠大量切除后可导致维生素B12吸收障碍，出现贫血。对这类病人，补充维生素B12和铁剂有效。本组有一例病人短肠8年后出现严重贫血，入院时血红蛋白31g/L，红细胞、白细胞和血小板均明显减少，外院曾怀疑有血液病。入院后我们给予维生素B12肌注，同时补充铁剂，仅输2u浓缩红细胞，两周后血红蛋白升至84g/L。
饮食调理是巩固短肠治疗效果的重要方面，由于病人对短肠综合症缺乏认识，往往多食荤食或高脂饮食以期补充营养，从而造成严重腹泻，钙、脂溶性维生素和胆盐等物质大量丢失，导致骨骼脱钙。摄入过多的含草酸盐食物可造成肾结石。因此我们在短肠病人出院时均给予详细交代，指导病人出院后的饮食调理。
短肠康复治疗是一项综合治疗，必须根据病人的具体情况设计相应的治疗方案，不可千篇一律。随着对短肠综合症病理生理过程认识的深入和营养支持技术的发展，相信短肠病人的预后会不断改善。
短肠综合症食物的消化、吸收过程几乎均在小肠内进行，其中某些营养成分的吸收有其特定部位，例如铁、钙主要在空肠吸收．而胆盐、胆固醇、维生素B12等则是在回肠吸收。当该段小肠被切除，则相应成分的营养物质的吸收就会受到明显影响。回盲瓣在消化、吸收过程中具有很重要的作用，既可延缓食糜进入
结肠的速度．使其在小肠内的消化、吸收更完全，又能阻止结肠内细菌的反流，保持小肠内的正常内环境。正常人的小肠长度长短不一，个体差异较大，但任何个体的肠吸收能力均远超过正常的
生理需要。因此，当50％小肠被切除后可不出现短肠综合症。但若残留小肠﹤l00cm,则必定会产生不同程度的消化和吸收功能不良。
小肠越短，
症状就越重。切除回肠后引起的营养障碍比切除空肠更明显。如同时切除了回盲瓣，则功能障碍更严重。短肠综合症者残留小肠的代偿改变表现为小肠粘膜高度增生，
绒毛变长、肥大，肠腺陷凹加深，肠管增粗、延长，使
吸收面积及吸收能力增加。食物的直接刺激可使小肠代偿性增生。代偿期约需1-2年，可望有半数病人完全得到代偿，恢复饮食并维持正常营养状态。
短肠综合症由于对短肠综合症代谢变化的充分
认识，以及日趋成熟的营养支持治疗和促代偿措施，本病的治疗效果较以往已大为改善。在术后最初几天，首先需治疗的是由于严重腹泻而导致的脱水、低血容量、
电解质紊乱及酸碱失调。根据生命体征(血压、脉率、呼吸率)、动脉血气分析及血电解质(
钾、
钠、
氯、
钙、
镁及
磷)测定结果．确定静脉补充晶、胶体溶液量及电解质量。若有代谢性酸中毒，应补充5％碳酸氢钠溶液以纠正之。待病人循环、呼吸等生命体征稳定后(约3-5天)，则应尽早开始全肠外营养(TPN)支持．以补充病人所必需的营养物质，包括能量物质(葡萄糖、脂肪乳剂)、蛋白质合成的
原料(复方氨基酸溶液)、各种电解质及维生素等。目前的TPN已能满足机体的需要，并发症也不多，因此已被广泛应用。为减少排便次数，可酌情给予肠动力抑制药物，如口服阿片酊、可待因或洛哌丁胺等。口服消胆胺可消除胆盐对结肠的刺激，也能减轻腹泻。为控制高胃酸分泌，可口服抗酸药和静脉用H2受体阻滞剂如
西咪替丁、
雷尼替丁等。病情渐趋稳定后，可以开始经口摄食。先以单纯的盐溶液或糖溶液，逐步增量。随肠代偿的过程．可逐步过渡到离
碳水化合物、
高蛋白、低
脂肪、低渣
饮食。经口摄食所不足的那一部分，仍需经肠外营养途径补充。可选用专用于短肠综合症者的肠内营养制剂。其主要成分是少肽或氨基酸、葡萄糖及游离脂肪酸等。各成分不必再消化即可被很快吸收。这类产品常有特殊味道，故常需经管饲给予。有些特殊物质对小肠功能的代偿具有显著促进作用，如
谷氨酰胺、短链
脂肪酸、
纤维素、
生长激素及
胰岛素样生长因子等，都已开始临床应用。上述几种物质的联合应用可望使短肠综合症者的代偿过程提早完成。但如果残留小肠仅为0-30cm，其中相当多的病人最终仍难以代偿，以致单靠经口摄食无法维持正常的营养状态，必须长期依赖肠外营养的支持。这种长期局外营养支持常可在病人家中
实施，病人及其家属需先接受培训，掌握无菌术及营养液配制技术。中国国内已有实行家庭肠外营养长达14年的成功经验。短肠综合症的
手术治疗方面，小肠移植术虽被认为是短肠综合症最彻底的治疗方法，但由于移植术后严重的排斥反应至今尚难克服，因此目前还无法广泛用于临床。此外，小肠倒置术及
结肠间置术均能延长食物通过肠道的时间，有一定的实用价值，可根据病人的具体情况选择使用。
1.
http://www.yongyao.net/jbhtml/dczhz.htm2.
http://www.fx120.net/yxlw/lcgk/xhbx/200607241316413011.htm
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