)病理生理学
病理生理学
在整个医学的漫长发展史中，病理生理学是一门比较年轻的学科，是科学发展和实践需要的必然产物。十九世纪中叶，人们开始认识到，仅仅用临床观察和尸体解剖的方法，还不足以使人们对疾病的本质有全面的、深刻的认识。于是有人开始在动物身上用实验的方法来研究疾病时机能、代谢的动态变化，为以后病理生理学的发展，奠定了基础。二十世纪以来，特别是最近一、二十年以来，随着一般自然科学和医学基础科学的飞跃发展以及各种先进技术的广泛采用，病理生理学也在自己的领域中取得了重大的进展，使人们对许多医学基础理论问题和许多疾病机制的认识，提高到一个新的水平，即亚细胞水平和分子水平，而病理生理学研究的这些新成就又迅速应用于临床实践，使临床医学也不断得到新的发展。
病理生理学在临床各学科的医疗实践中，都需要用病理生理学的理论诠释疾病的发生发展规律，从而作出正确的诊断和改进防治措施。病理生理学的研究成果，使人们对疾病有更正确和更全面的认识，对疾病的防治不断改进和完善。
医学科学的各个学科，既各有专业范围，各有本身特点，又愈来明显地互相依赖、互相渗透、互相促进；而且，医学科学与数学、物理学、化学、生物学等一般自然科学的关系也日益密切。正因为如此，现代医学才能前所未有的速度蓬勃发展。病理生理学是从机能角度提示疾病本质的学科。与不少其他基础学科一样，病理生理学也是一门与多学科密切相关的综合性边缘学科。为了研究患病机体复杂的机能、代谢变化及其发生发展的机制，必须运用有关基础学科的理论和方法。因此，病理生理学与生物学、遗传学、免疫学、生理学、生理物理学和生物化学等有密切的关系。
病理生理学但是，这种疗法对不少病人的疗效并不理想，有时甚至反而会使病情恶化。到本世纪六十年代，人们对休克进行了深入的病理生理学研究，发现多数休克动物或休克病人的共同发病环节不是微动脉等小血管的扩张而是小动脉、微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌的痉挛性收缩，特别是持续较久的微静脉痉挛性收缩，从而使组织的动脉血液灌流量急剧减少。这就是休克时微循环衰竭学说的基本观点。
根据这个学说，目前临床上比较广泛采用的治疗措施之一是结合补液应用血管扩张药。实践证明，这种疗法效果要好得多。由此可见，病理生理学的研究成果，往往能促进临床医学不断发展，对于医生来说，学好病理生理学，也是学习临床学科的重要条件。可以认为，病理生理学是沟通基础医学和临床医学的桥梁，起着承前启后的的作用。
水、电解质代谢紊乱
水及电解质是体液中的重要物质，对于机体的生命活动具有广泛的意义，水及电解质代谢的紊乱可引起机体机能代谢的异常，严重时可导致机体死亡。水电解质代谢紊乱主要包括水钠代谢紊乱、钾代谢紊乱、镁代谢紊乱和钙磷代谢紊乱。水钠代谢紊乱是较常见的水电解质代谢紊乱，根据血钠浓度，可有低钠血症和高钠血症之分。根据机体容量状况，低钠血症和高钠血症又有低容量性、高容量性和等容量性之分。水肿是特殊类型的水钠代谢紊乱。
病理生理学水肿发生的基本机制，一是血管内外液体交换失平衡，二是体内外液体交换失平衡。引起血管内外液体交换失平衡的因素包括：①毛细血管流体静压增高；②血浆胶体渗透压透降低；③微血管壁通透性增加；④淋巴回流受阻。引起体内外液体交换失平衡的因素包括：①广泛肾小球病变或有效循环血量明显减少引起的肾小球滤过率下降；②肾小球滤过分数增加、肾血流重分布、醛固酮和ADH分泌增多或心房肽分泌减少等引起的肾小管重吸收钠水增多。全身性水肿的分布特点主要取决于：①重力效应；②组织结构特点；③局部血液动力学因素。
钾代谢紊乱
包括低钾血症和高钾血症两种类型。低钾血症主要是于摄入不足，碱中毒等血钾向细胞内转移，也可见于经消化道、皮肤或肾脏失钾过多。肌肉无力等神经肌肉症状是急性低钾血症的突出表现，通常因心脏细胞兴奋性增高、传导性降低和自律性增高而发生心律失常；心电图常表现ST段下降、T波低平、Q-T间期延长等；可出现反常性酸性尿。高钾血症主要见于摄入过多，酸中毒等细胞内钾外流过多，也可见于多种原因引起的肾排钾减少。患者通常因心肌细胞兴奋性、传导性和自律性的降低而发生心律失常；心电图常出现T波高尖，Q-T间期缩短和P波压低等；也可有肢体感觉和肌收缩异常，可出现反常性碱性尿。
镁代谢系乱
病理生理学胆固醇
胆固醇是绝大多数胆结石的主要成分它极难溶于水，而胆汁内的胆固醇能以胆盐-磷脂微胶粒和磷脂微囊形式溶于水。以这两种形式,胆汁携带胆固醇的能力可大大加强。胆盐微胶粒由胆盐分子聚合而成，其分子中水溶性(离子)区域朝向水溶液，而非水溶性(非极性)胆固醇核朝内。胆固醇即溶于球形微胶粒内部，而且其携带胆固醇的能力可因一种极性磷脂，即卵磷脂而进一步加强。胆汁以微囊和微胶粒形式所携带的胆固醇的量随胆盐分泌速率的变化而变化。
胆汁中胆固醇的过度饱和是胆固醇结石形成的必要条件，但并不是唯一原因.因为在没有胆结石的禁食者，其胆固醇往往也呈过度饱和状态。其他决定胆结石形成的关键因素包括胆石形成的最初过程，即胆固醇单个化合物结晶形成的调节。在易形成结石的胆囊胆汁中，胆固醇呈过度饱和状态，而且胆固醇结晶的结晶过程也相对较快。正常时胆囊内促进与对抗胆固醇结晶聚合的力量形成一种动态平衡,，包括一些特殊蛋白质或载脂蛋白，胆囊粘蛋白及胆囊胆汁淤滞的作用。
肺栓塞
病理生理学结石病、伴右心室衰竭和休克的肺动脉高压，伴气促和过度通气的呼吸困难,动脉低氧血症和肺梗塞。
肺动脉高压系肺血管阻力增加的结果，随后右心室必须通过产生更高的肺动脉压以维持正常的心搏量，尽管PE后均可引起某种程度的肺动脉高压，对于原来正常的肺脏，只有在肺动脉分支阻塞面积超过30%~50%时，才会出现明显肺动脉高压(＞25mmHg平均压)。而原有心肺疾病者则肺动脉高压可以剧增，如二尖瓣狭窄或COPD。
急性肺栓塞时肺动脉收缩压可增高至100mmHg，但是同样程度的肺血管栓塞可因出现明显三尖瓣反流，肺动脉压升高程度可较轻，仅达70~80mmHg。原有心肺疾病者较无心肺疾病者肺动脉收缩压可更明显增高。血管阻力增加的主要机制是血栓堵塞肺动脉，使肺血管床总截面积减少，肺血管痉挛似乎起着确切但为继发性的作用。血管痉挛的原因部分是由于低氧血症，使聚集于血栓上的血小板释放血清素。亦可能由于其他激素类物质，包括前列腺素类。肺动脉阻塞后，该部位肺组织仍能通气，但无血液灌流,形成无效通气"PE的生理特征，导致进一步的过度通气状态。栓塞发生后数小时内肺泡表面活性物质耗竭，结果肺容积和肺顺应性降低。PE后继发性肺不张或肺梗死使肺容积缩小，在胸部X线上表现为横膈升高。肺容积缩小以及可能有的气道低PaCO2 可引起支气管痉挛，导致呼气哮鸣。肝素能缓解支气管痉挛，表现为用药后最大呼气流速增加。肺呼吸力学的改变通常为暂时性且属轻度，因此在持续呼吸困难的发病机制中可能并不重要，但极可能导致动脉低氧血症。动脉低氧血症常伴动脉血氧饱和度降低(SaO2 ≤94%~85%),但SaO2 亦可能正常。
