)氧疗
氧疗是利用补给氧气改善人体的生理、生化内环境、促进代谢过程的良性循环，以达到治疗疾病、缓解症状、促进康复和预防病变、增进健康的目的。各类缺氧的治疗,除了消除引起缺氧的原因外,均可给予吸氧治疗。吸入高浓度氧使血浆中溶解氧量增加能改善组织的供氧。
提问 编辑摘要
氧疗（1）高压氧可提高血氧张力、增加血氧含量，使组织内氧氧含量和储氧量相应增加，血氧弥散及组织内氧的有效弥散距离亦增加，可有效地改善机体缺氧状态，治疗因缺氧所导致的一系列疾病如一氧化碳中毒、急性脑缺氧等。（2）高压氧对血管有收缩作用，故可减少血管渗出，改善各种水肿，如脑水肿、肺水肿、肢体肿胀、创面渗出等。（3）高压氧可促使侧枝循环的建立，对断肢再植术后及植皮术后伤口更快地建立侧支循环，改善微循环。
（4）高压氧对厌氧菌的生长繁殖有明显的抑制作用，故对气性坏疽等厌氧菌感染性疾病有良好疗效。
（5）高压氧对进入体内的气泡有压缩作用，故对于减压病、气栓症等有特殊效果。
（6）此外高压氧还可与放疗和化疗起协同作用，增强放疗和化疗对恶性肿瘤的疗效。根据上述原理，目前高压氧的临床应用已相当广泛，已涉及到急救、脑外科、烧伤整形科、口腔科、耳鼻喉科、内科、妇产科、儿科、骨科、神经内科、皮肤科、肿瘤科等，并向康复、运动、保健等方向发展，可治疗100多种疾病。
1、高压氧治疗的急症：（理论依据明确，临床效果显著，要求4小时内入舱）
（1）急性一氧化碳中毒及中毒性脑病、（2）有害气体（硫化氢、液化石油汽、氨、光气、氰化物、汽油等）中毒、（3）急性减压病、（4）急性气栓症、（5）急性视网膜中央动脉栓塞、（6）厌氧菌感染（气性坏疽、破伤风等）、（7）突发性耳聋、（8）心肺复苏后急性脑功能能障碍（电击伤、溺水、自缢窒息、麻醉意外等）、（9）重症脊髓损伤、（10）急性末梢循环障碍（包括断肢、指、趾再植，断耳、断鼻再植术后）、（11）挤压伤及挤压伤综合症、（12）脑水肿、肺水肿、（13）安眠药、有机磷农药中毒所致视力和意识障碍。
2、高压氧治疗临床常用适应症：（理论依据明确，高压氧可明显提高疗效的疾病）（1）颅脑外伤及其脑功能障碍（脑挫裂伤、脑血肿清除术后、脑震荡等）、（2）整形及矫形手术所致供血障碍、（3）植皮、皮瓣移植、（4）烧伤、冻伤、（5）眩晕综合征、（6）病毒性脑炎及其后遗症、（7）脑缺血性疾病（脑梗塞、脑供血不足）、（8）重度神经衰弱、（9）偏头痛及神经性头痛、（10）面瘫（早期）、（11）消化性溃疡、（12）溃疡性结肠炎、（13）糖尿病及并发症（如末梢神经炎、皮肤溃疡、糖尿病足、眼底病变等）、（14）冠心病、（15）心律失常（房颤、心动过速）、（16）心肌梗塞稳定期、（17）病毒性心肌炎、（18）药物及化学药品中毒、（19）支气管哮喘及喘息性支气管炎、（20）视网膜静脉血栓形成、（21）视神经萎缩（早期）、（22）视神经损伤（早期）、（23）急性中心性视网膜脉络膜炎、（24）慢性牙周炎、牙周病、（25）复发性口腔溃疡、口疮、（26）骨髓炎、（27）骨折及愈合不良、（28）无菌性骨坏死、（29）麻痹性肠梗阻、（30）周围血管性疾病（脉管炎、雷诺氏病等）、（31）胆道蛔虫症、（32）运动性损伤、（33）放射性损伤、（34）运动疲劳综合症。
3、高压氧治疗在儿科的适应症（包括新生儿、婴幼儿、学龄前儿童、学龄期儿童）：（1）新生儿：新生儿窒息、新生儿肺透明膜病、新生儿核黄疸、新生儿肺炎、新生儿缺氧性脑病、新生儿颅内出血、新生儿坏死性小肠结肠炎、新生儿破伤风、新生儿羊水吸入综合症。
（2）小儿：支气管哮喘、病毒性心肌炎、病毒性脑炎、化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、流行性乙型脑炎、感染中毒性脑病、脑积水、小儿急性脑水肿、小儿充血性心力衰竭、进行性肌营养不良、慢性肾小球肾炎、儿童糖尿病、肺部感染、脑性瘫痪、面神经炎、格林—巴利综合症。
缺氧是指组织供氧不足或利用障碍，引起机体机能代谢甚至形态结构发生改变的一系列病理变化过程
一. 缺氧的分类
根据缺氧的原因和血氧的变化，一般分为4种类型。
（一） 低张性缺氧
1. 基本概念：由于动脉血氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足引起的缺氧。
2. 发生原因：1）.吸入气中氧分压过低。如高原.高空等。2）.喉头水肿等呼吸道狭窄或阻塞疾病，胸膜炎等胸腔疾病，肺炎等肺脏疾病，呼吸中枢抑制或麻痹性疾病。
3. 发生机制：吸入气中氧分压过低或外呼吸功能障碍造成肺通气，换气功能障碍及呼吸膜面积缩小，引起低张性缺氧。
4. 病理特征：动脉血分压，血氧含量和血氧饱和度均降低，氧容量一般正常，因组织利用氧的功能正常，动-静脉血氧含量差降低或变化不明显。低张性缺氧（严重通气障碍）时，毛细血管中氧合血红蛋白浓度降低，还原血红蛋白浓度增加，皮肤.黏膜呈青紫色（称为发绀）并反射地引起呼吸中枢兴奋，代偿性呼吸增加。
（二） 血液性缺氧
1.基本概念：由于血红蛋白数量和红细胞数减少，使动脉血氧含量降低或氧合血红蛋白释放氧不足，引起的供氧障碍性缺氧。
2.发生原因：由于贫血，血红蛋白性质改变引起的。贫血常见于失血性贫血，营养不良性贫血，溶血性贫血和再生性贫血。血红蛋白变性常见于亚硝酸盐，过氧酸盐氧化剂，磺胺类药物，硝基苯化合物等中毒或一氧化碳中毒。
3.发生机制：1）.贫血时，由于血红蛋白和红细胞数减少，使其携带氧的数量减少，毛细血管处氧分压降低，导致氧向组织弥散速度减慢，供给组织的氧减少。
2）血红蛋白性质改变。a.高铁血红蛋白症。亚硝酸盐等的中毒时，血红蛋白中的二价铁在氧化剂作用下氧化成三价铁形成高价铁血红蛋白症。一方面血红蛋白丧失携带氧的能力；另一方面提高剩余低价铁血红蛋白与氧气的亲和力，造成缺氧。常见的大量食用含硝酸盐腌菜中毒，正是因为在肠道细菌作用下将硝酸盐还原为亚硝酸盐所致。（称为肠源性紫绀）b.一氧化碳中毒。Hb CO->HbCO,HbCO失去携带氧的能力，氧与血红蛋白结合数量减少。另一方面，一氧化碳抑制正常红细胞的糖酵解，使2，3-DPG生成减少，HbO2结合的氧不易释出。一氧化碳与血红蛋白的结合力比氧气与血红蛋白的结合力大210倍，而HbCO解离速度却是HbO2的1/2100。因此一氧化碳中毒既妨碍Hb（血红蛋白）与氧气的结合力，又妨碍氧气的解离，从而造成严重的缺氧。
4.病理特征：贫血性缺氧时血氧饱和度和血氧分压均正常，而动脉血管血氧含量和血氧容量均降低，静脉血液的血氧含量，血氧容量，血氧饱和度及血氧分压均降低。贫血时动脉血氧分压虽然正常，但是在毛细血管中的平均血氧分压低于生理常数，当血液在毛细血管床通过时，血氧分压下降较快，氧向组织弥散速度减慢，导致动-静脉血氧含量差减少。血红蛋白变性发绀（煤气中毒时，皮肤，可视黏膜呈桃红色；严重中毒时，因毛细血管收缩，可视黏膜呈苍白色）
（三）循环性缺氧
1.基本概念：由组织器官血液量减少或流速减慢而引起的细胞供氧不足，称为循环性缺氧。包括缺血性缺氧和淤血性缺氧。
2.发生原因：全身性血液循环障碍见于心衰竭，休克等。局部性血液循环障碍见于栓塞，血栓形成，动脉狭窄，局部淤血等血管病变。
3.发生机制；全身性血液循环障碍时，心脏输出血量减少，导致全身性缺氧，严重时心，脑，肾等重要器官组织缺氧，功能衰竭可导致动物死亡。局部性血液循环障碍时，单位时间内从毛细血管流过的血量减少或变慢，弥散到组织细胞内的氧减少。
4.病理特征：循环性缺氧时血氧指标的变化为，动脉血氧分压，血氧饱和度，氧容量和动脉学氧含量正常，由于血流速度缓慢，一方面血在毛细血管床通过时间延长，氧向组织弥散的量增多，氧被细胞利用，而静脉血氧分压和血氧含量降低，导致动-静脉血氧含量差增大；另一方面单位时间内毛细血管血流的总量少，氧向组织弥散的总量少，导致组织缺氧。毛细血管中还原血红蛋白浓度增加，皮肤黏膜发绀。全身性血液循环障碍导致肺水肿。休克等严重病变，甚至导致死亡。
（四）组织性缺氧
1．基本概念：组织性缺氧指组织细胞生物氧化过程障碍，利用氧能力降低引起的缺氧。
2．发生原因：见于组织中毒，细胞损伤，维生素缺乏等。
3．发生机制：1）组织中毒。如氰化物中毒时，各种氰化物进入人体内，氰基迅速与线粒体中氰化型细胞色素氧化酶上的三价铁结合，形成氰化高铁细胞色素氧化酶，而不能在接受并传递电子给氧原子以形成水，呼吸链中断，组织细胞利用氧障碍。硫化氢，砷化物等中毒也主要由于抑制该氧化酶而致缺氧。
2）细胞损伤。当大量辐射或细菌毒素作用时，线粒体损伤而导致细胞利用障碍。
3）维生素缺乏。例如硫胺素（维生素B1），尼克酰胺（维生素B5）和核黄素（维生素B2）都是多种还原酶的辅酶，参与体内生物氧化还原反应，这些维生素严重缺乏时线粒体功能障碍，呼吸酶合成障碍，导致细胞利用氧障碍。
4）组织需氧量过多。如剧烈运动时，心肌耗氧量和需氧量增加而引起相对缺氧。
5）总之，组织性缺氧是外呼吸，血红蛋白与氧结合，血液携带氧过程正常，但细胞不能利用氧，内呼吸环节发生障碍引起缺氧。
4．病理特征：组织性缺氧时，血氧指标变化为动脉血氧分压，血红蛋白氧饱和度，氧容量和动脉血氧含量正常，但细胞不能利用氧，导致动-静脉血氧含量差减少。因为静脉，毛细血管中氧含血红蛋白浓度增加，所以动物皮肤，可视黏膜呈鲜红色或玫瑰红色。
（五）综述
缺氧虽分为上述四类，但在临床上所见的缺氧常为混合性。例如感染性休克时主要是循环性缺氧；但微生物所产生的内毒素还可以引起组织细胞利用氧功能障碍而发生组织性缺氧，当发生休克肺时可出现低张性缺氧。失血性休克既有血红蛋白减少所致的血液性缺氧，又有微循环障碍所致的循环性缺氧。心力衰竭时既有循环障碍引起的循环性缺氧，又可继发肺淤血，水肿而引起呼吸性缺氧。因此，对具体病情，要全面分析。
组织性缺氧时，供氧一般虽无障碍，而是组织利用氧的能力降低；通过氧疗提高血浆与组织之间的氧分压梯度，以促进氧的弥散，也可能有一定的治疗作用。一氧化碳中毒者吸入纯氧，使血液的氧分压升高，氧可与一氧化碳竞争与血红蛋白结合，从而加速HbCO的解离，促进一氧化碳的排出，故氧疗效果较好。
1.氧中毒：其特点是肺实质的改变。
主要症状 胸骨下不适、疼痛、灼热感，继而出现呼吸增快、恶心、呕吐、烦躁、干咳。
氧中毒有两种类型：肺型和脑型
1).肺型氧中毒：发生在吸入氧之后，出现胸骨后疼痛，咳嗽，呼吸困难，肺活量减少，氧分压下降，肺部呈炎性病变，有炎性细胞浸润，充血，水肿，出血和肺不张。
2).脑型氧中毒：吸氧的短时内出现视觉障碍，听觉障碍恶心，抽搐，晕厥等神经症状，严重者可昏迷和死亡。
故氧疗时应控制吸氧的浓度和时间，严防氧中毒的发生。
预防措施 避免长时间、高浓度氧疗及经常做血气分析，动态观察氧疗的治疗效果。
2.肺不张：吸入高浓度氧气后，肺泡内氮气被大量置换，一旦支气管有阻塞时，其所属肺泡内的氧气被肺循环血液迅速吸收，引起吸入性肺不张。
主要症状 烦躁，呼吸、心率增快，血压上升，继而出现呼吸困难、紫绀、昏迷。
预防措施 鼓励病人作深呼吸，多咳嗽和经常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。
3.呼吸道分泌物干燥：应加强湿化和雾化吸入。氧气是一种干燥气体，吸入后可导致呼吸道粘膜干燥。
主要症状 呼吸道分泌物粘稠，不易咳出，且有损纤毛运动。
预防措施 氧气吸入前一定要先湿化再吸入，以此减轻刺激作用。
4.晶状体后纤维组织增生：仅见于新生儿，以早产儿多见。
主要症状 视网膜血管收缩、视网膜纤维化，最后出现不可逆转的失明。
预防措施 应控制氧浓度和吸氧时间。
5.呼吸抑制：见于Ⅱ型呼吸衰竭者（PaO2 降低、PaCO2增高），由于PaCO2长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器的刺激来维持，吸入高浓度氧，解除缺氧对呼吸的刺激作用，使呼吸中枢抑制加重，甚至呼吸停止。
主要症状 呼吸抑制。
预防措施 对Ⅱ型呼吸衰竭病人应给予低浓度、低流量（1～2L／min）给氧，维持PaO2在8kPa即可。
另外因注意以下五点:
（1）密切观察氧疗效果，如呼吸困难等症状减轻或缓解，心跳正常或接近正常，则表明氧疗有效。否则应寻找原因，及时进行处理。
（2）高浓度供氧不宜时间过长，一般认为吸氧浓度>60%，持续24小时以上，则可能发生氧中毒。
（3）对慢性阻塞性肺病急性加重患者给予高浓度吸氧可能导致呼吸抑制使病情恶化，一般应给予控制性（即低浓度持续）吸氧为妥。
（4）氧疗注意加温和湿化，呼吸道内保持37℃温度和95%～100%湿度是粘液纤毛系统正常清除功能的必要条件，故吸入氧应通过湿化瓶和必要的加温装置，以防止吸入干冷的氧气刺激损伤气道粘膜，致痰干结和影响纤毛的“清道夫”功能。
（5）防止污染和导管堵塞，对鼻塞、输氧导管、湿化加温装置，呼吸机管道系统等应经常定时更换和清洗消毒，以防止交叉感染。吸氧导管、鼻塞应随时注意检查有无分泌物堵塞，并及时更换。以保证有效和安全的氧疗。
1 防止交叉感染 给氧的导管、面罩、湿化瓶等定时清洁，消毒更换。
2 密切观察供氧效果 观察缺氧是否得到改善，如效果不佳应查找原因，如:装置是否通畅，是否存在通气、换气障碍。
3 密切观察血压及肢体末梢血液循环 血压下降可能系压力过高或通气量大。指（趾）甲、口唇、耳垂颜色变化可提示缺氧的改善状况。
4 注意安全 使用时应注意防火，使用氧气筒时要放稳，注意防震、防油，以免发生爆炸。
18世纪80年代，人类发现氧气的存在，之后便慢慢的认识到氧在生命运动中的机理，氧气逐渐被利用到各种疾病的治疗中。 1798年，著名医生Beddoes在英格兰创办了肺病研究所，并开始了氧疗。
第一次世界大战期间，霍尔丹用氧气成功的治疗了氯气中毒，引起医疗界的轰动，氧疗被确立为一种疗法。1924年，霍尔丹给受伤士兵吸氧，战伤的死亡率大大降低，使人们对氧疗更加重视。之后，随着医学研究的不断深入，制氧技术的不断发展补给氧气慢慢成为医院的重要常规治疗手段。
20世纪60年代后期，美国医学家开始系统观察氧疗对慢性低氧血症的疗效。从70年代开始，氧疗渐渐进入家庭。
80年代初期，由于世界制氧技术的革命性突破——分子筛制氧机的研制成功以及制造技术的不断提高，家庭氧疗开始成为许多疾病出院康复期病人的一种重要治疗手段和预防病情急性发作的生命保障手段。1987年2 月，在美国召开了第一届国际家庭氧疗学术会议，会议指出：坚持家庭氧疗使一些疾病的死亡率成倍下降，生存期延长，生存质量提高，综合医疗费用下降
（1）鼻塞和鼻导管吸氧法：这种吸氧方法设备简单，使用方便。鼻塞法有单塞和双塞两种：单塞法选用适宜的型号塞于一侧鼻前庭内，并与鼻腔紧密接触（另一侧鼻孔开放），吸气时只进氧气，故吸氧浓度较稳定。双塞法为两个较细小的鼻塞同时置于双侧鼻孔，鼻塞周围尚留有空隙，能同时呼吸空气，病人较舒适，但吸氧浓度不够稳定。鼻导管法是将一导管（常用导尿管）经鼻孔插入鼻腔顶端软腭后部，吸氧浓度恒定，但时间长了会有不适感且易被分泌物堵塞。鼻塞、鼻导管吸氧法一般只适宜低流量供氧，若流量比较大就会因流速和冲击力很大让人无法耐受，同时容易导致气道粘膜干燥。
（2）面罩吸氧法：可分为开放式和密闭面罩法。开放式是将面罩置于距病人口鼻1～3厘米处，适宜小儿，可无任何不适感。密闭面罩法是将面罩紧密罩于口鼻部并用松紧带固定，适宜较严重缺氧者，吸氧浓度可达40%～50%，感觉较舒适，无粘膜刺激及干吹感觉。但氧耗量较大，存在进食和排痰不便的缺点。
（3）经气管导管氧疗法：是用一较细导管经鼻腔插入气管内的供氧方法，也称气管内氧疗。主要适宜慢性阻塞性肺病及肺间质纤维化等所致慢性呼吸衰竭需长期吸氧而一般氧疗效果不佳者，由于用导管直接向气管内供氧，故可显著提高疗效，只需较低流量的供氧即可达到较高的效果，且耗氧量很小。
（4）电子脉冲氧疗法：是近年开展的一种新方法，它通过电子脉冲装置可使在吸气期自动送氧，而呼气期又自动停止送氧。这比较符合呼吸的生理状态，又大大节省了氧气。适宜鼻塞、鼻导管和气管内氧疗。
（5）机械通气给氧法：即用各种人工呼吸机进行机械通气时，利用呼吸机上的供氧装置进行氧疗。可根据病情需要调节供氧浓度（21%～100%）。氧疗的氧源一般多用氧气钢瓶，并安装有压力表表明瓶内的储氧量，供氧时安装流量表，根据需要调节氧流量。大多数大医院现在采用中心供氧，开关设在墙壁上，更为方便。
家庭氧疗认为是最能影响COPD预后的主要因素之一。由于新的氧疗技术的产生和氧疗方法的不断改进，不仅提高了氧疗效果，也给患者的使用带来了极大方便，使长期氧疗的应用更加广泛。长期氧疗在欧美和发达国家开展较为普遍，在亚洲及一些发展中国家由于受到社会经济发展水平的限制，开展较少。中国关于COPD患者应用长期氧疗的情况，尚无确切统计数字.美国开展长期氧疗最为普遍，居世界领先地位，每10万COPD患者有241人应用长期氧疗。在美国家庭氧疗的费用1993年度为11亿美元，1994年度为14亿美元。虽然氧疗费用增加，但统计结果表明，如果不采用氧疗，这些患者总的社会负担将由于病死率增加、生活质量下降以及个体生产效率减低而更加明显增加。
1 长期氧疗的指征1.1 慢性呼吸衰竭稳定期经过戒烟、胸部物理疗法和药物治疗后稳定状态的COPD患者，休息状态下存在动脉低氧血症，即呼吸室内空气时，其动脉血氧分压（PaO2）<7.3kPa（55mmHg）或动脉血氧饱和度（SaO2）<0.88.这是长期氧疗最主要的适应症。
2 长期氧疗的作用长期氧疗的目的是纠正低氧血症，且有利于提高患者生存率、改善生活质量和神经精神状态，减轻红细胞增多症，预防夜间低氧血症，改善睡眠质量，预防肺心病和右心衰竭的发生以及减少医疗费用包括住院次数和住院天数.长期氧疗能延长COPD患者的生存期，降低病死率。在北美和英国进行的两项非常经典的研究结果报告使长期氧疗进入了一个崭新的时代。1980年北美夜间氧疗试验小组（NOTT）报告了6个中心203例COPD低氧血症患者进行持续夜间氧疗的结果，平均随访时间19.3个月。结果发现，夜间氧疗组（每日夜间给氧12小时）1年病死率为20.6%，2年病死率为40.8%；而持续氧疗组（每日持续吸氧至少19小时以上）1年病死率为11.9%，2年病死率为22.4%.夜间氧疗组患者死亡的相对危险系数是持续氧疗组的1.94倍。英国医学研究委员会（MRC）报告了英国3个中心的87例COPD患者长期家庭氧疗的结果，平均随访时间5年。结果氧疗组（每日鼻导管吸氧至少15小时）病死率为45%，而非氧疗组为67%.
3 给氧方法包括鼻导管、鼻塞、面罩、经气管导管(transtracheal catheters）、贮氧导管（reservoir canula）和按需脉冲阀（pulsed demand valve），但经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀更具有广阔的应用前景。节氧装置（oxygen saving devices）是一组更符合呼吸生理要求，并能减少氧需要量和提高氧疗效益的装置。目前主要有3种，如上述的经气管导管、贮氧导管和按需脉冲阀。贮氧导管简便、实用、价廉、应用范围广，更适合于中国国情。中日友好医院已开发出同类产品，节氧效率与国外产品相似。改良给氧方法以及开发新的节氧装置是中国在长期氧疗方面所面临的新课题，是决定长期氧疗是否能在中国广泛开展的重要条件。
4 氧疗系统目前有3种类型的氧疗系统供选择使用。国产液氧器和氧浓缩器的出现无疑对中国开展长期氧疗提供了极大的便利条件。
氧气瓶在结合使用节氧装置后能更好地发挥其作用。压缩氧气瓶主要优点是价格便宜、不存在浪费或耗失以及容易获得等；而缺点是较笨重、贮氧量少、需反复充装，适合于用氧量少的患者。
液氧器的主要优点是贮氧能力大（1立方英尺液氧=860立方英尺气态氧）、轻便，适合于长期康复治疗；而缺点是费用高、容易泄露和造成浪费。一般认为当患者每月需要使用10个以上压缩氧气瓶时，应建议患者使用液氧系统。
氧浓缩器（oxygen concentrator）俗称“制氧机”。主要优点是无需贮氧设备及固定供氧源，使用期间特别是需要连续供氧时，费用较低，对持续吸氧者特别是家庭氧疗比较方便；而缺点是设备购入价格昂贵、移动不便、有噪声和需要定期维修。由于购机价格较贵，国内有些医院已开展租赁服务，为患者长期氧疗提供了方便。
另外，应指导氧疗患者正确使用氧疗装置，说明长期氧疗重要性，以提高用氧的顺从性。指导氧疗装置的消毒。注意患者病情变化，根据医疗条件嘱患者每月或三个月到门诊随诊一次，观察症状、体征、血红蛋白含量、红细胞计数、红细胞压积以及肺功能检查和血气分析等。在国外发达国家，通常开具氧疗处方，处方内容包括氧流量或吸氧浓度、用氧频率、每日吸氧时间、吸氧期间、疾病诊断等。
