)扁形血吸虫
寄生于人体的血吸虫在形态、生理和生活史等方面，有许多不同于其它人体寄生吸虫，如血吸虫系雌雄异体；成虫在肠系膜静脉或膀胱静脉丛寄生，虫卵从粪或尿中排出，因虫种而异；尾蚴的尾部分叉，在水中经皮肤侵入缩主；生活史中无雷蚴和囊蚴阶段。兹以日本血吸虫为例，作较详细叙述，并扼要介绍曼氏血吸虫和埃及血吸虫。
提问 编辑摘要
扁形血吸虫扁形血吸虫的学名是“Schistosoma mansoni”，有时也被人们称为裂体血吸虫，它们生活在感染伤口的血液中，会引发血吸虫病。扁形血吸虫生活在水中，能够刺穿接触污染水的受害者皮肤。
扁形血吸虫能够导致人体出现炎症和器官受损，尤其是肝脏。成年扁形血吸虫能够进入人体寄宿十年之久，也会寄宿多年也不导致任何症状。它们会通过粪便离开人体，在蜗牛寄宿体中度过剩下的时光。
血吸虫---这是寄生虫血吸虫的扫描电子显微照片。成年 血吸虫(Schistoso－ma)。也称“裂体吸虫”。吸虫纲，裂体吸虫科。雌雄异体。雄虫乳白色，长7～21毫米，体两侧向腹面卷曲，形成小槽，称“抱雌沟”，用以夹抱雌虫。雌虫后半部褐色，纤细如丝，长12～23毫米。寄生在人和多种哺乳动物门静脉系统的小血管内，引起血吸虫病。雌虫在肠壁附近产卵，卵呈椭圆形，可穿透肠壁，随粪排出。在水中孵出毛蚴，进入中间宿主钉螺体内，发育增殖成许多胞蚴，由胞蚴产生许多尾蚴后，逸出螺体，遇入水的人、畜即由皮肤侵入体内。
血吸虫也称裂体吸虫（schistosoma）。寄生在宿主静脉中的扁形动物。寄生于人体的血吸虫种类较多，主要有三种，即日本血吸虫（s．japonicum）、曼氏血吸虫（s．mansoni）和埃及血吸虫（s．haematobium）。此外，在某些局部地区尚有间插血吸虫（s．intercalatum），湄公血吸虫（s．mekongi）和马来血吸虫（s．malayensis）寄生在人体的病例报告。
（一）发病机理
血吸虫尾蚴，童虫和虫卵对宿主产生机械性损伤，并引起复杂的免疫病理反应。尾蚴穿透皮肤时引起皮炎，皮炎仅发生于曾感染过尾蚴的人群，是一种速发型和迟发型变态反应。尾蚴性皮炎对童虫在皮肤内的破损有一定的促进作
血吸虫用，是宿主的获得性免疫对再感染的反应。童虫在体内移行时，对所经过的器官，主要是肺脏，引起血管炎，毛细血管栓塞、破裂，出现局部细胞浸润和点状出血。患者可表现为咳嗽、咯血、发热，嗜酸性粒细胞增多等。童虫移行时所致损害与虫体代谢产物引起的变态反应有关。成虫的代谢产物可形成免疫复合物，引起全身反应与局部血管损害及组织病变；寄居于门静脉系统，可引起轻度静脉内膜炎与静脉周围炎；死虫可随血流入肝，在栓塞处引起周围组织炎。血吸虫感染可导致整体免疫功能的下降，从而加剧伴发疾病的发展或并发感染。在虫卵周围出现细胞浸润，形成虫卵肉芽肿。肉芽肿的形成和发展过程与虫卵的发育程度有密切关系。当虫卵尚未形成毛蚴时，周围的组织可仅有轻度反应，卵内毛蚴成熟后，由卵分泌的酶、蛋白质及糖等可溶性抗原引起肉芽肿反应。肉芽肿的发展与虫卵的发育过程一致，开始局部渗出与增生反应逐渐增强，虫卵变性钙化后，肉芽肿开始退化形成纤维瘢痕组织。此反应既有助于破坏和清除虫卵，又可使虫卵抗原局限化，减少对全身影响。肉芽肿可影响宿主的肝肠组织，造成肝硬化与肠壁纤维化。目前认为，在虫卵可溶性抗原刺激下，宿主产生相应的抗体，抗原抗体在虫卵周围形成复合物，引起局部变态反应，是日本血吸虫形成肉芽肿的主要机理。另一方面，肉芽肿反应有助于破坏和清除虫卵，并使虫卵渗出的抗原局限于虫卵周围，以减少和避免抗原抗体复合物引起全身性损害。随着感染过程的发展，肉芽肿的反应强度逐渐减弱，由于宿主的免疫调节，对虫卵的破坏能力持续增强，起着保护宿主的作用。人对血吸虫无先天免疫力，可能具有保护性免疫力。宿主经过初次感染产生抗感染抵抗力之后，在一定程度上能坡坏重复感染的虫体，但不能杀伤初次感染的成虫或阻止其产卵。这种现象称为伴随免疫。
（二）病理变化
血吸虫病的基本病变是由虫卵沉着组织中所引起的虫卵结节。虫卵结节分急性和慢性两种；急性由成熟活虫卵引起，结节中央为虫卵，周围为嗜酸性包绕，聚积大量嗜酸性细胞，并有坏死，称为嗜酸性脓肿，脓肿周围有新生肉芽组织与各种细胞浸润，形成急性虫卵结节。急性虫卵结节形成10天左右，卵内毛蚴死亡，虫卵破裂或钙化，围绕类上皮细胞，异物巨细胞和淋巴细胞，形成假结核结节，以后肉芽组织长入结节内部，并逐渐被类上皮细胞所代替，形成慢性虫卵结节。最后结节发生纤维化。
商陆治疗肾炎及血吸虫肝硬化引起的腹水症.血吸虫寄生於多数脊椎动物，寄生人体的有3种∶埃及裂体吸虫(Schistosoma haematobium, 即埃及血吸虫)生活在膀胱静脉内，主要分布於非洲、南欧和中东。卵穿过静脉壁进入膀胱，随尿排出。幼虫在中间宿主螺类(主要为Bulinus属和Physopsis属)体内发育。成熟幼虫通过皮肤或口进入终宿主人体内。曼森氏裂体吸虫(S. mansoni, 即曼氏血吸虫)在大、小肠静脉中，主要分布於非洲和南美洲北部。卵随粪便排出。幼虫进入螺体，再通过皮肤回到终宿主人体内。日本裂体吸虫(S. japonicum, 即日本血吸虫)主要见於中国大陆、日本、台湾、东印度群岛和菲律宾，除人外，还侵袭其他脊椎动物，如家畜和大鼠等。中间宿主是钉螺属(Oncomelania)软体动物。成虫在肠系膜静脉中，有些卵随血流进入各器官，引起各种症状，如肝肿大。严重时造成宿主死亡。在非洲和东亚有数百万人得血吸虫病。肝片吸虫(Fasciola hepatica)致绵羊和其他家畜的肝吸虫病。人食用未经烹煮的水田芹等而后可被侵染。华枝睾吸虫(Opisthorchis sinensis或Clonorchis sinensis)寄生在人、猫、狗等多种哺乳动物的肝脏胆管内，第一中间宿主是螺，第二中间宿主是淡水鱼。猫后睾吸虫(Opisthorchis felineus)的终宿主包括人、猫和狗等，也需要鱼作为第二中间宿主。
（一）侵袭期
自尾蚴侵入体内至其成熟产卵的一段时期，平均1个月左右。症状主要由幼虫机械性损害及其代谢产物所引起。在
洪涝灾区要注意预防血吸虫病接触疫水后数小时至2～3天内，尾蚴侵入处有皮炎出现，局部有红色小丘疹，奇痒，数日内即自行消退。当尾蚴行经肺部时，亦可造成局部小血管出血和炎症，患者可有咳嗽、胸痛、偶见痰中带血丝等。另外未抵达门脉的幼虫被杀死后成为异体蛋白，引起异体蛋白反应，而出现抵热、荨麻疹、嗜酸性粒细胞增多等表现。
（二）急性期
本期一般见于初次大量感染1个月以后，相当于虫体成熟并大量产卵时期。大量虫卵沉积于肠壁和肝脏；同时由于虫卵毒素和组织破坏时产生的代谢产物，引起机体的过敏与中毒反应。临床上常有如下特点：
1．发热：为本期主要的症状，发热的高低，期限和热型视感染轻重而异。热型不规则，可呈间歇或弛张热，热度多在39～40℃，同时伴有畏寒和盗汗。发热可持续数周至数月，轻症患者的发热较低，一般不超过38℃，仅持续数日后自动退热。
2．胃肠道症状：虫卵在肠首，特别是降结肠，乙状结肠和直肠大量沉积，造成急性炎症，患者出现腹痛和腹泻。由于肠道嗜酸性脓肿，可引起表层粘膜坏死形成溃疡，故常呈痢疾样大便，可带血和粘液。此时若做乙状结肠镜检查，可见粘膜充血，水肿，并可发现黄色小颗粒（为虫卵结节）及少数溃汤。
重度感染者由于虫卵在结肠浆膜层和肠系膜内大量沉积，可引起腹膜刺激症状，腹部饱胀，有柔韧感和压痛，可误诊为结核性腹膜炎，少数患者可因虫卵结节所产生的炎症渗出及虫卵引起肝内广泛病变，致肝内血流不畅，淋巴液增多漏入腹腔而形成腹水。
3．肝脾肿大：绝大多数急性期患者有肝脏肿大，系由于大量虫卵结节形成，引起周围组织充血、水肿，造成肝脏急剧肿大，其质软，且有压叩痛。左右二叶均见肿大，以右叶更为明显，可能与肠系膜下静脉血流主要回入肝右叶有关。脾脏受虫卵毒素刺激而充血肿大，可明显触及。
4．肺部症状 ：咳嗽相当多见，可有胸痛，血痰等症状。肺部体征不明显，但X线摄片可见肺纹增加，片状阴影，粟粒样改变等。
5．实验室检查
（1）血象：白细胞计数及嗜酸粒细胞百分数均明显增加，白细胞总数多在10×109/L以上，嗜酸粒细胞一般在20%以上，可高达70～90%重症患者代以中性粒细胞增多。
（2）肝功能试验：肝内虫卵主要沉积于汇管区，仅引起间质性病变，肝细胞的损害较轻，血清清转氨酶轻度增高。
（3）粪便检查：粪沉淀检查易找到血吸虫卵，孵化阳性率极高，阳性率可高达90%左右。
（4）心电图检查：有人统计约半数有心肌损害现象，主要为T波变化与QRS电压减低。
急性期一般不超过6个月，多数轻型病人可于短期内症状消退，而病情隐匿发展，如未治疗，则进入慢性期。
（三）慢性期
多因急性期未曾发现，未治疗或治疗不彻底，或多次少量重复感染等原因，逐渐发展成慢性。本期一般可持续10～20年，因其病程漫长，症状轻重可有很大差异。流行期所见患者，大多数属于此类。由于虫卵长期反复的肝脏及肠壁沉积，造成肝脏门静脉周围及结肠壁纤维化，病变日益加重，导致胃肠功能失调，肝功能障碍和全身代射紊乱，甚至引起体力衰竭、营养不良、贫血、影响身体发育等严重后果。
1．无症状者 绝大多数轻度感染者可始终无任何症状，过去亦无急性发作史，仅于体检普查，或其它疾病就医时偶然发现。患者可有轻度肝或脾脏肿大，或皮内试验阳性，血中嗜酸性粒细胞增高，或其大便查出虫卵或毛蚴孵化阳性。
2．有症状者 血吸虫病变部位主要在乙状结肠和直肠，在肠壁可引起溃汤和出血，故腹泻与痢疾样大便颇为常见。患者肝脾均见肿大，可发展为肝硬化，肝脏渐见缩小，质硬，表面不光滑。下腹部或有大小形状不同的痞块、质硬、固定、或微有压痛。
（四）晚期
病人极度消瘦，出现营养不良性水肿，此进肝硬化多发展至后期，因门静脉栓塞形成，侧枝循环障碍，出现腹水、巨脾，腹壁静脉怒张等晚期严重症状。患者可随时因门静脉高压而引起食道静脉破裂，造成致命性上消化道出血，或因此诱发肝功能衰竭。此外，性机能往往减退，乃因严重肝损害引起全身营养不良和对激素灭能作用减弱，垂体机能受到抑制，性腺及其它内分泌腺亦产生了不同程度的萎缩所致。患者面容苍老而消瘦，常有面部褐色素沉着、贫血、营养不良性水肿等。晚期时肝脏缩小，表面不平，质地坚硬，脾脏渐呈充血性肿大。
血吸虫分布于亚洲、非洲及拉丁美洲的76个国家和地区，估计有5～6亿人口受威胁，患病人数达2亿（1990）。我
日本血吸虫国仅有日本血吸虫即我们通常所说的血吸虫。从湖北江陵西汉古尸体内检获的血吸虫卵事实，表明血吸虫病在我国的存在至少已有2100多年的历史。
全球76个国家和地区有血吸虫病流行。其中，日本血吸虫分布在亚洲的中国、日本、菲律宾和印度尼西亚，这种血吸虫是日本人在日本首先发现的，故定名为日本血吸虫，埃及血吸虫分布在非洲及西亚地区，曼氏血吸虫分布在中南美洲中东和非洲。中国只流行日本血吸虫病，简称血吸虫病。全世界有74个国家和地区流行血吸虫病，流行区人口达6亿，有2亿人受感染，每年死于本病者达百万之多。
中国流行的只是日本血吸虫（简称血吸虫病）。血吸虫病是危害人民身体健康最重要的寄生虫病。解放初期统计，全国约一千万余患者，一亿人口受到感染威协，有螺面积近128亿平方米，13个省、市、自治区有本病分布。严重流行区，患病者相继死亡，人烟稀少，十室九空，田园荒芜，造成了“千村霹雳人遗矢万户萧疏鬼唱歌”的悲惨景象。解放后对血吸虫病进行了大规模的群众性防治工作，取得了很大成绩，至70年代末期，患病人数已降至250万，晚期病人已很少见到。灭螺面积达90多亿平方米，占有螺面积80%以上，防治科研有不少创新。广大血吸虫病流行区面貌发生了根本变化。但要达到彻底消灭血吸虫病的目的，还需要作长期艰苦的努力。
血吸虫病是由血吸虫寄生于人体引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有三种：即流行于非洲北部的埃
半边莲蛇虫咬伤、晚期血吸虫病腹水及血吸虫；流行于拉丁美洲及非洲中部的曼氏血吸虫以及流行于亚洲的日本血吸虫。在我国因只有日本血吸虫病流行，故通常将日本血吸虫病简称为血吸虫病。日本血吸虫病在我国长江流域和长江以南十三个省、直辖市、自治区严重流行，解放初期估计有患者千余万人。是我国危害最严重的寄生虫病。解放后政府开展了大规模的防治工作，流行情况得到基本控制。但文革期间，由于预防工作中断，使血吸虫病又复流行和蔓延。积极开展防治工作仍很有必要。
急性血吸虫病的发病机制尚不清楚，目前研究认为可能是一种免疫复合物病或血清病。在血吸虫感染的早期，尾蚴和移行的童虫可刺激宿主产生抗体，但抗体的水平较低。当童虫发育为成熟成虫并大量产卵时，虫卵释放出来的大量虫卵可溶性抗原，刺激宿主迅速产生抗体，在抗原过剩的情况下，形成可溶性抗原抗体复合物造成血管损害而致病。当新的抗体迅速形成并超过抗原含量或当虫卵周围肉芽组织形成，将抗原隔离时，则病情可终止。
长期以来，酒石酸锑钾是主要的特效药。但它有毒性大、疗程长、必须静脉注射等缺点。70年代发现吡喹酮高效、低毒、疗程短、口服有效，是血吸虫病防治史上的一个突破，现已完全取代酒石酸锑钾。
