)成人呼吸窘迫综合征
成人呼吸窘迫综合征（简称ARDS）是急性呼吸衰竭的一种类型，以急性呼吸窘迫和低氧血症为主要表现，血气检查PaO2〈8.0KPa，常在严重创伤、大手术或危重内、外科疾病后发生。
成人呼吸窘迫综合征虽其病因各异，但肺组织损伤的病理和功能改变大致相同，临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。
现在注意到本征亦发生于儿童，故欧美学者协同讨论达成共识，以急性（acute）代替成人（adult），称为急性呼吸窘迫综合征，缩写仍是ARDS。
成人呼吸窘迫综合征ARDS时，病肺重量增加，呈暗红色或暗紫色的肝样变，肺泡含气量少或不含气。镜下见肺微血管淤血、血流停滞，微血栓形成及小灶性出血。肺泡和间质内水肿，透明膜形成。灶性或大片的肺泡萎陷，后期可有炎性细胞浸润和不同程序的上皮增生或纤维化。
尽管引起ARDS的基础病多种多样，但ARDS时肺脏发生的病理生理改变大同小异，主要是肺毛细血管内皮细胞通透性增加，肺泡表面活性物质减少，最终造成肺间质和肺泡水肿及难以纠正的低氧血症。
成人呼吸窘迫综合征 ARDS多见于青壮年，多为原无心肺疾病患者，主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎等）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干性音、哮鸣音，后期可呈肺实变或呼吸音减低，水泡音等。
[影像学表现]
1.早期：肺纹理增重模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。
1.早期：肺纹理增重模糊，可有小斑片状阴影，也可无异常X线表现。
2.中期：肺内斑片状或大片状融合阴影，两肺外带比内带重。
3.晚期：两肺广泛的片状阴影，甚至两肺广泛实变，心影轮廓消失，仅肋膈角处有少量含气阴影。此期常合并感染，出现团块、空洞或脓胸。
4.恢复期；约在发病1周后，病变阴影逐渐消失。
4.恢复期；约在发病1周后，病变阴影逐渐消失。
5.必须结合病史、临床表现和血气分析综合判断，氧分压小于8kPa（60mmHg），一般给氧治疗无效，并需除外心源性或非心源性肺水肿。
[鉴别诊断] 需与心源性或非心源性肺水肿鉴别
注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。
注意呼吸是否频数(大于28次／min)，有无发绀及胸部异常体征。
成人呼吸窘迫综合征临床表现均为急性呼吸窘迫，难治性低氧血症，因其临床类似婴儿呼吸窘迫征，而它们的病因和发病机制不尽相同，故遂冠以“成人”，以示区别。本病起病急骤，发展迅猛，如不及早诊治，其病死率高达50％以上（25％－90％），常死于多脏器功能衰竭。大手术后，严重创伤或其他危重疾病抢救过程中，或急性期已趋稳定几个小时甚至几天后逐渐出现呼吸困难，表现为呼吸浅而快。部分患者出现鼻翼扇动，吸气三凹征。早期缺氧不明显，病情严重时缺氧逐渐加重，而且用鼻导管吸氧难以纠正。早期体格检查无异常体征，晚期双肺叩诊浊音，并可听到湿罗音。X射线检查早期可正常或仅有肺纹理增粗，之后出现斑片状阴影，逐渐扩展、融合形成大片实变。
除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。
成人呼吸窘迫综合征检查1、胸部X线检查
两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观。
两肺有无肺纹理增加、斑片状阴影或两肺广泛密度增加及呈“白肺”外观。
2、血气分析
①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；
②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；
③PaO2／F1O2＜40kPa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；
④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。
①PaO2：吸空气小于8.0kPa(60mmHg)，吸纯氧小于46.5kPa(350mmHg)；
②PA-aO2：吸空气大于6.65kPa(50mmHg)，吸纯氧大于13.3kPa(100mmHg)；
③PaO2／F1O2＜40kPa(300mmHg)诊断为急性肺损伤，而PaO2／F1O2＜26.7kPa(200mmHg)则诊断为ARDS；
④PaCO2：早期降低，小于4kPa(30mmHg)，晚期升高，大于6.0kPa(45mmHg)。
3、注意有无DIC情况
有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。
有条件时进行中心静脉压、Swan～Ganz导管检查以测定混合静脉血氧分压和肺毛细血管楔压以及静动脉分流占总血流量百分数(Qs／Qt)］、血液胶体渗透压监测等，了解心、肺及血液胶体情况。
4、排除慢性肺疾病、心源性肺水肿等疾病
可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
可能引起ARDS的患者，当出现明显呼吸困难和缺氧时应警惕ARDS，如果胸部X射线检查及动脉血气分析结果符合ARDS，并能除外造成肺水肿，缺氧的其他疾病，就可诊断为ARDS。
2.胸部X线表现：早期可无异常或有纹理增多，边缘模糊。病情进展后出现斑片状阴影，逐渐扩展形成大片实变。
3.血气分析：吸空气时PaO2〈8.0KPa(60mmHg)；吸纯氧15分钟后，PaO2〈46.6KPa(350mmHg)；PaCO2〈4.66KPa(35mmHg)，后期PaCO2可高于正常；分流率(Qs/Qt)〉10%。
4.肺泡气-动脉血氧分压差(P(A-a)O2)显著增大。
5.必要时用漂浮导管测定肺楔压(PCWP)以鉴别因左心衰所致的肺水肿，ARDS时PCWP不超过正常范围(0.67-1.3kPa，即5～10mmHg)。具备以上1、2、3或1、3两项者即可作出临床诊断。本标准仅适用于在海拔不高地区居住的病人。
应早期诊断和治疗，措施包括：积极治疗原发病（如控制感染、抗休克）；实行机械通气并使用呼气末正压，以纠正低氧血症；控制液体入量，保持液体负平衡，以解除肺水肿；使用α受体阻断剂、低分子右旋糖酐、肾上腺皮质激素学药物改善微循环；及时发现并处理各种并发症，如消化道出血、急性肝肾功能衰竭、DIC、感染、心力衰竭、心律失常。
1、纠正低氧血症
（1）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
（1）氧疗：立即给氧并积极清除呼吸道分泌物，保持呼吸道湿化。吸空气时PaO2入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
（2）机械通气：先用间歇正压通气(IPPV)，如吸氧浓度需50％才能使PaO2达理想水平时，应改用呼气末期正压通气(PEEP)。IPPV吸气末压力一般用0.78～1.47kPa(8～15cmH2O)，PEEP采用呼吸频率20～30/min，吸气压约为3.7kPa(40cmH2O)，呼气末压0.49～1.47kPa(5～15cmH2O)。应选择最佳压力以维持足够的氧合及足够的心排血量。慎防压力过高引起气胸和纵隔气肿。
2、消除肺水肿
（1）早期应用大剂量糖皮质激素：地塞米松40mg，1次/6h，静注，或甲基氢化泼尼松200～400mg，每6h一次，静注。维持48～72h。
（2）改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；②有DIC存在时可用肝素。
（3）保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
（2）改善微循环：①酚妥拉明5～10mg加入10％葡萄糖液500ml，静滴，每12h一次，可扩张肺血管，降低肺楔压，减轻肺淤血；②有DIC存在时可用肝素。
（3）保持液体平衡：①限止入量，保持水的负平衡(每日出量>入量500ml)；②利尿剂应用：呋塞米40mg，每6h一次静注；③强心剂应用；肺楔压>3.3kPa(25mmHg)时应给予快速洋地黄制剂静注；④低盐白蛋白应用：疗效可疑，多主张肺毛细血管通透性改善后再给予。
4、注意各脏器功能衰竭的防治疗
5、积极进行病因治疗
ARDS的预后除与抢救措施是否得当有关外，常与患者原发病、并发症以及对治疗的反应有关。如严重感染所致的败血症得不到控制，则预后极差。骨髓移植并发ARDS死亡率几乎100%。经积极治疗后，若持续肺血管阻力增加，示预后不良。脂肪栓塞引起的ARDS，经积极处理，机械通气治疗可获得90%存活。刺激性气体所致的急性肺水肿和ARDS，一般脱离现场，治疗及时，亦能取得较好的疗效。ARDS能迅速得到缓解的病人，大部分能恢复正常。
