)慢性肾衰
慢性肾衰
慢性肾衰①慢性肾小球肾炎，如IgA肾病、膜增殖性肾小球肾炎；局灶节段性硬化性肾小球肾炎和系膜增殖性肾小球肾炎等；
②代谢异常所致的肾脏损害，如糖尿病肾病、痛风性肾病及淀粉样变性肾病等；
③血管性肾病变，如高血压病、肾血管性高血压、肾小动脉硬化症等；
④遗传性肾病，如多囊肾、Alport综合征等；
⑤感染性肾病，如慢性肾盂肾炎、肾结核等；
⑥全身系统性疾病，如狼疮性肾炎、血管炎肾脏损害、多发性骨髓瘤等；
⑦中毒性肾病，如镇痛剂性肾病、重金属中毒性肾病等；
⑧梗阻性肾病，如输尿管梗阻；反流性肾病、尿路结石等等。另外，大约有6％—9％的患者病因难以确定。据国外的研究表明，在慢性肾衰行血液透析的患者中，占第一位的是糖尿病肾病，约为27．7％，第二位的是高血压肾损害，约占22．7％，慢性肾小球肾炎占第三位，约为21．2％，多囊肾为3．9％，其他各种病因共占24．5％。我国目前尚没有慢性肾衰病因大规模调查的资料，从临床经验来看，我国慢性肾衰的病因仍以慢性肾小球肾炎为主，其次是肾小管间质性疾病。最近几年由于生活方式的改变，由此引起的疾病在我国的患病率大量增加，糖尿病和高血压所致慢性肾衰的患者数量也大幅增多，这一动向应该引起临床医师的注意。
慢性肾衰(1)感染：以呼吸道和泌尿道感染为最常见。
(3)血压增高：这是慢性肾衰最常见的症状，但持续过高的血压会影响肾功能。降压治疗可以不同程度地改善肾功能。
(4)不恰当的使用肾毒性药物：如氨基糖式类抗生素、非类固醇性抗炎药等。
(5)细胞外液丢失：如恶心呕吐、腹泻、过度利尿及水分摄入不足等。
(6)饮食不当：如进食过量蛋白质。
(7)过度劳累。
(8)电解质紊乱：如低钙、低钾或高钾。
(9)原发病：如狼疮性肾炎经过适当治疗，肾功能可以改善或逆转。
(10)药物过敏。
慢性肾衰①残余肾单位肾小球滤过率增加，以补偿丧失的功能肾单位的作用，排泄机体内的代谢废物，但由于残余肾单位的负荷加重，又进一步加速了肾小球损害，如引起肾小球的肥大；
②肾小球代偿性肥大，虽然在完整的肾单位中无不利反应，而且可以增强肾脏功能，但在肾小球疾病时可引起肾小球滤过率继发性下降，加速肾小球的硬化；
③肾小球及间质炎细胞浸润，可以吞噬、除去引起肾小球、肾小管损伤的有害物质，但也可以释放生长因子和炎症介质，刺激胶原的沉积及系膜基质增多，导致肾小球硬化及肾小管间质纤维化的出现；④残余肾单位钠的排泄增加，可以防止细胞外液扩张及高血压产生，但钠摄入减少时可致低容量反应；
⑤肾小管氨的分泌增加，虽可以减少酸中毒的产生，但却加速肾小管间质的损伤；
⑥尿蛋白排泄增加可导致患者浮肿、低蛋白血症，并加速肾小管肾小球损害；
⑦继发性甲状旁腺功能亢进，使机体增加磷的排泄，降低磷潴留，但其后果却是引起慢性肾衰性骨病及其他器官功能的紊乱和失调。由此可见，慢性肾衰过程中出现的一系列肾脏结构与功能的代偿反应，虽然可以部分纠正肾单位丧失导致的一系列病理生理改变，但是如果不人为地对其进行积极的控制，都有可能给机体带来不良的效应，最终可以导致肾小球硬化和肾小管间质的损伤。
肾小球的硬化是由于各种原因所致的肾损伤可使功能肾单位减少，残余肾小球内压力明显增，肾小球毛细血管内压增加，引起肾小球内皮细胞损伤，微动脉瘤的形成及血小板聚集而导致肾小球内血栓形成，另外由于肾小球系膜区内大分子物质的聚集及局部释放生长因子的影响，系膜细胞增殖、系膜基质扩张，可引起残余肾小球代偿性肥大，代偿过度的最终结局即是肾小球硬化。
肾小管的损伤则是由于残余肾单位肾小管的负荷明·显加重，导致肾小管的高代谢，小管上皮细胞酶活性的增强而引起肾小管的损伤。
慢性肾衰的病理生理过程是极为复杂的，但一般认为下列因素在慢性肾衰的肾脏结构和功能的改变中起着重要作用：
①肾小球毛细血管血压增高；
②系统性高血压；
③肾小球内凝血；
④血清脂质水平的增高；
⑤肾脏局部细胞因子和血管紧张素系统活性的改变；
⑥肾小管的高代谢。因此，在临床上针对这些因素可以采用严格控制血压水平、降低肾小球内压力、抗凝治疗、控制肾脏局部血管紧张素Ⅱ的水平、降血脂治疗和低蛋白饮食等来延缓慢性肾衰的进展。
慢性肾衰(1)中枢神经系统的表现当血尿素氮高于60meddl时，即可出现注意力减退、容易疲劳、记忆力下降等表现。随着肾功能的进一步恶化，可以出现意识障碍，嗜睡、呆滞、幻觉、共济失调等表现。慢性肾衰期则可出现慢性肾衰性脑病(LffellliCencephalopa·thy)，主要表现为嗜睡、谵妄、扑翼样震颤甚至昏迷。慢性肾衰中枢神经系统的损害主要是由尿毒素所引起，另外酸中毒、低钠血症、高镁血症及高血压的作用亦不可忽视。尤其是低钠血症常可引起中枢神经系统的脱髓鞘病变，其预后十分恶劣。
(2)心血管系统的表现80％-90％的终末期肾衰患者都伴有高血压。慢性肾衰患者常可并发急性肺水肿，轻度发作时表现为活动时呼吸困难，重度时则表现为端坐呼吸，咯血咳痰。慢性肾衰性心肌病则主要表现为心脏扩大、舒张前期奔马律、低血压及心律不齐等。慢性肾衰患者突发胸痛应注意慢性肾衰性心包炎，临床上可表现发热、胸痛、低血压、心包摩擦音及心影扩大，该病主要与尿毒素及出血倾向有关。长期透析存活的慢性肾衰患者中动脉粥样硬化的发生率较高；是长期透析患者的主要死亡原因之一。
(3)呼吸系统的表现；慢性肾衰时可以出现低氧血症。由于肺内静水压的增高，加上一些循环毒素可增加肺毛细血管的通透性，故容易引起肺水肿，导致“慢性肾衰肺”，即在双肺门周围出现蝶状分布的浸润灶。慢性肾衰患者常于肺泡隔上可出现转移性钙化灶，可能与甲状旁腺功能亢进、高钙血症及碱中毒有一定关系。肺的纤维化与钙化有关。另外充血性心功能衰竭及肺部感染常可引起胸膜腔积液。
(4)消化系统的表现慢性肾衰早期即可出现食欲不振、味觉障碍，在慢性肾衰期可出现恶心、呕吐、腹泻；—呕血，便血等严重并发症，另外尿毒素可弥散进入消化道，通过尿素分解细菌的作用，致使胃肠道中铵的含量增加，故容易发生胃肠道炎症及溃疡。
(5)血液系统的表现慢性肾衰患者贫血的程度与肾小球滤过率降低的程度成平行关系。慢性肾衰期患者容易出现鼻出血、齿龈出血、消化道出血，严重的甚至可有脑出血及硬膜下出血。尿素、肌酐及胍类复合物等尿毒素物质均可影响血小板的聚集、粘附及血小板因子Ⅲ的释放，慢性肾衰时血小板的数量也明显减少，这些均是慢性肾衰出血倾向的可能原因。
(6)代谢及内分泌系统的表现，慢性肾衰时患者可出现糖耐量异常，其主要原因可能是尿毒素的作用使胰腺p细胞释放胰岛素减少以及外周组织对胰岛素的反应性降低。由于肾小球滤过率的降低造成钙磷代谢紊乱而致的高磷、低钙血症，刺激甲状旁腺过度代偿，可引起慢性肾衰患者甲状旁腺功能亢进，表现为甲状旁腺肥大，血中PIH水平明显增高，PIH代谢异常不仅可使骨质吸收增加造成肾性骨病，而且聚积在血中的PIH本身即是—种尿毒素，与慢性肾衰时神经系统的异常、糖耐量异常及高脂血症的产生均有明显关系。·慢性肾衰时甲状腺功能的改变主要表现为血中总T3水平低下，而T4、rT3及TSH的水平基本正常，但TSH对TPH负荷试验的反应低下，因此患者可能处于‘相对甲状腺功能减低酌状态，临床上可出现低体温、粘液样水肿、基础代谢率低下等表现。性功能减退是慢性肾衰患者的一个常见的临床表现，患者可表现为性欲低下、睾丸萎缩《精子产生减少，闭经或月经失调、不孕等。
(7)肌肉及骨骼系统的表现慢性肾衰患者在慢性肾衰期可以出现肌无力、肌肉萎缩及骨营养不良症(肾性骨病)。肾性骨病包含：
1)骨欺化症
2)囊性纤维性骨炎
3)骨质疏松症
4)骨质硬化症(osteoselemsis)等；肾性骨病的发生主要与维生素D活化障碍、继发性甲状旁腺功能亢进及代谢性酸中毒有关。
部分患者还可出现异位钙化现象；如在动脉壁、眼结膜，关节周围组织及皮肤等处出现钙化。眼结膜钙盐沉积是慢性肾衰患者“红跟症”的主要原因。关节周围组织的钙化可出现"痛风"样症状，慢性肾衰顽固性的皮肤瘙痒症可能与皮肤钙盐的沉积有关。
(8）免疫系统异常的表现．慢性肾衰患者容易出现感染，如易患流行性感冒，结核及病毒性肝炎等；其恶性肿瘤的发生率亦明显高于一般人群，另外慢性肾衰患者对疫苗(如乙型肝炎疫苗)接种的反应均明显降低，移植排异反应也明显低下。研究表明，慢性肾衰患者的细胞免疫及体液免疫功能明显受损，主要表现为T辅助细胞明显减少，CD4/CD8比例下降，NK细胞功能减退，IL—2产生减少，B淋巴细胞数也明显降低，慢性肾衰患者免疫系统的异常主要与多胺、胍类等中分子尿毒素对免疫功能的抑制及营养不良包括蛋白、锌；维生素8s及必需氨基酸等的缺乏有关。
(9)其它临床表现慢性肾衰期可以出现水、电解质及酸碱代谢异常，如高钾血症；低钠血症、代谢性酸中毒等临床表现。尿毒素还可引起周围末梢神经轴索变性及继发脱髓鞘改变，临床上可出现末梢知觉障碍、双足灼热感、肌无力、肌痉挛、不安腿综合征等表现，末梢神经及血循环的损伤还可引起表皮剥脱、紫斑、瘙痒等皮肤病变。
慢性肾衰一般治疗：应积极治疗原发病，减轻工作，避免过劳和受凉，防止感冒，不使用肾毒性药物，经常复查肾功能和接受医生指导等。
饮食疗法：给以低蛋白饮食，成人每日蛋白质摄入量为20－30克。蛋白质要以含有人体必需氨基酸的动物蛋白为主，如牛奶、蛋类、鱼和瘦肉等。饮食要易消化，含充足的维生素，补充一定的热量。饮水量要根据出入平衡的原则而灵活掌握。
控制诱发因素：如各种感染、腹泻、呕吐、电解质和酸碱平衡紊乱及损害肾脏的药物应用等均可导致肾衰症状加重，控制诱发因素，可使症状改善或维持现有阶段，延缓肾衰发展的进程。
治疗代谢性酸中毒：轻度的酸中毒(二氧化碳结合力在20－15.7毫摩尔/升)者可通过纠正水、电解质平衡失调得到改善，亦可用碳酸氢钠4－8克/日，分次口服。当二氧化碳结合力降至13.5毫摩尔/升以下时，应静脉补充碱性液体。
心力衰竭的治疗：引起心衰的原因主要有水钠潴留、高血压、贫血和毒物的蓄积。治疗方法主要是血液透析和血液滤过这两种方法最为有效。在没有条件的情况下，强心、利尿、解痉及扩血管药物也可应用，但疗效较差。纠正水、电解质平衡失调：
脱水和低钠血症的治疗：轻度脱水可通过口服补液纠正。重度脱水或急需补液者(如严重的呕吐、腹泻)可用静脉补液。轻度缺钠的患者可通过饮食调节。有血压下降，心率加快的重症患者，可根据公式计算给予静脉补充。补纳时应严格重视心功能变化。
低钾和高钾血症的治疗：慢性肾衰的低钾血症一般以口服补钾为主。紧急情况下，也可经静脉补充。使用剂量和速度要严格掌握。高血钾临床上比低钾常见，血清钾超过6毫摩尔/升时即可出现症状，达到8毫摩尔/升时，可危及生命，需紧急处理。
低钙和高磷血症：慢性肾衰病人多伴有低钙血症，应常规口服钙剂。如发生低钙抽搐时，可静脉注射葡萄糖时或氯化钙。对于高磷血症应服用氢氧化铝凝胶，但不宜长期应用，防止发生铝中毒。
利尿疗法：对于无明显水肿病人，应给以适量的水钠负荷，如每日口服重碳酸钠3－6克。然后应用强利尿剂如速尿100－200毫克，利尿剂可间断使用。
肾性贫血的治疗：用叶酸、维生素B12、右旋糖苷铁等治疗，但收效甚徽。促红细胞生成素疗效比较确切。成份输血或鲜血也是常用方法之一。蛋白合成激素的应用等。
中医治疗和对症治疗：有恶心呕吐者可用胃复安、氯丙嗪等。亦可根据症状变化采用中医中药，进行辨证施治。
血液净化疗法：肾脏移植是将健康的异体肾脏移植入患者体内的一种治疗措施，这是终末期肾病患者的一种理想方法。
慢性肾衰1、排出机体代谢中产生的多种废物；
2、维持体内水、电解质与酸碱平衡；
3、产生影响全身的多种激素如红细胞生成素、活性维生素D3等。慢性肾衰是各种肾脏病的晚期表现，患者的肾功能已基本丧失、且是不可逆的，肾功能丧失后体内有多种代谢废物和毒素不能排出,需要通过治疗替代肾功能才能使病人存活下去。
目前肾脏替代疗法（也就是慢性肾衰的治疗方法）包括：血液透析、腹膜透析和肾脏移植。血液透析是将患者的血液与透析液同时引入透析器膜的两侧，通过半透膜清除血液中的代谢废物、纠正电解质和酸碱失衡，并清除体内多余的水份。血液透析可以部分地替代肾脏功能，是目前广泛应用的慢性肾衰治疗方法之一。
腹膜透析应用人体自身的腹膜作为透析膜进行血液净化。将透析液引入患者腹腔，血液中的毒素和多余水分通过腹膜进入腹腔中的透析液然后排出体外。定时或不断更换腹腔中的透析液，达到净化血液的目的。肾移植是将他人的肾脏通过手术植入慢性肾衰患者的体内，使其发挥功能。植入的肾脏可以完全地替代肾脏功能，是慢性肾衰疗法中疗效最好、长期费用最低的治疗方法，也是目前公认的最好的慢性肾衰治疗手段。
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