)恶性贫血
恶性贫血恶性贫血又称为巨幼红细胞贫血，在我国比较少见，病因常由妊娠、哺乳、胃吸收不良、营养不良或口服叶酸拮抗药(具有拮抗二氢叶酸合成酶，使四氢叶酸合成发生障碍的药，如乙氨嘧啶、甲氨蝶呤)所致。
恶性贫血有别于良性贫血，前者是由于缺铁，使血红蛋白(血色素)合成减少，但红细胞不低；后者是缺乏叶酸和维生素B12等造血因子，使幼稚红细胞在发育中的脱氧核糖核酸(DNA)合成出现障碍，细胞的分裂受阻，形成畸形的巨幼红细胞，并伴有神经症状(神经炎、神经萎缩)。对由营养不良、婴儿期、妊娠期的恶性贫血患者，可选用叶酸治疗，成人1次5～10mg，儿童1次5mg，1日3次，同时辅以维生素B12肌内注射1次0.5～1.5mg，口服每日1.5～4.5mg。对药物引发的贫血，合并应用甲酰四氢叶酸钙静滴治疗，1次1mg，1日1次。
贫血”是指单位容积血液内红细胞数和血红蛋白含量低于正常。正常成人血红蛋白量男性为12—16克／100毫升，女性为11—15克／100毫升；红细胞数男性为400一550万／立方毫米，女性为350—500万／立方毫米。凡低于以上指标的即是贫血。临床表现为面色苍白，伴有头昏、乏力、心悸、气急等症状。
造成贫血的原因有多种：缺铁、出血、溶血、造血功能障碍等。缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血称“缺铁性贫血”，见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病；急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的叫“出血性贫血”；红细胞过度破坏所引起的贫血称“溶血性贫血”，但较少见；常伴有黄疸，称为“溶血性黄疸”；缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血称为“巨幼红细胞性贫血”，缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血，多见于婴儿和孕妇长期营养不良；缺乏内因子的巨幼红细胞性贫血称为“恶性贫血”，伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩，病程缓慢；造血功能障碍引起的贫血称“再生障碍性贫血”。
贫血症状有轻有重，取决于疾病性质、失血量为人体代偿能力。
给病人富于营养和高热量、高蛋白、多维生素、含丰富无机盐和饮食，以助于恢复造血功能。
缺铁性贫血可多吃动物的内脏，如心、肝、肾以及牛肉、鸡蛋黄、大豆、菠菜、红枣、黑木耳等。
巨幼红细胞性贫血在疗程后期可能出现相对缺铁现象，要注意及时补充铁剂。
恶性贫血再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染，尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。
避免过度劳累，保证睡眠时间。
恶性贫血的基本缺陷是因胃粘膜永久性的萎缩，不能分泌内因子。由于缺乏内因子，食物中的维生素B12不能被吸收。
这种胃粘膜萎缩，一般指慢性萎缩性胃炎，范围广泛，而在胃的体部最显著，在胃窦部改变较少。胃粘膜萎缩处有大量淋巴细胞和浆细胞浸润。组织学切片显示主细胞和壁细胞几乎完全消失，常常变成象小肠的上皮细胞。由于这些细胞的萎缩，内因子及盐酸的分泌均不存在，胃蛋白酶的分泌显著减少。注射组织胺或胃泌素也不能使胃液中出现盐酸。尿中尿胃蛋白酶的排泄显著减少。血液中胃泌素的浓度增高。
恶性贫血的发病机理目前多认为是遗传因素和自体免疫因素复杂的相互作用的结果。
遗传因素：恶性贫血的发生与种族和遗传显然有关。诸如①本病最多见于北欧的斯堪的那维亚人，特别是瑞典中部的人；②恶性贫血患者血型属于A型者比其他型者多；③约有10%病人，其同一代或不同代的家族中患有同病者超过1人；在家族中有血清维生素B12浓度低于正常，血清或胃液中有自抗体及患有其他自体免疫疾病的发病数都比一般人高。
自体免疫因素：恶性贫血病人同时患有其他自体免疫疾病，如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退及桥本氏甲状腺炎者较多见。很多患者的血清及胃液中可查出胃的自抗体，如壁细胞抗体，内因子抗体，抗内因子抗体等，这些抗体可直接引起胃粘膜萎缩和维生素B12吸收障碍。
恶性贫血
在此处添加文本内容
在此处添加文本内容
