)急性糜烂性胃炎
急性糜烂性胃炎
急性糜烂性胃炎又名急性出血性胃炎，常因服用乙酰水杨酸、保泰松、消炎痛、肾上腺皮质激素，或因酗酒、严重创伤、大手术、重要脏器（心、肝、肾）功能衰竭引起。突然起病，临床上以上消化道出血为本病的主要表现，其发生率约占上消化道出血病因的１／４以上，仅次于消化性溃疡出血。轻者仅大便潜血阳性，而多数患者有呕血与黑便。出血随病情反复而呈间歇性发作。通常本病的病情较消化性溃疡出血严重，虽然经过大量输血，血红蛋白较难升高。除出血外，大多数患者有上腹不适、腹痛、头昏、乏力及食欲不振等症状。但体格检查除了脉搏快、脉压差减小、贫血貌等出血征象外，一般没有其它明显异常体征。
胃镜下的十二指肠溃疡急性应激性胃炎是糜烂性胃炎的一种,可见于严重疾病患者,临床上由胃和十二指肠粘膜损伤导致上消化道明显出血的比例增加.危险因素包括严重烧伤,中枢神经系统创伤,败血症,休克,伴有机械通气的呼吸衰竭,肝和肾功能衰竭和多脏器功能障碍.急性应激性胃炎的其他预测因素包括患者在重症监护病房的住院时间及期间未接受肠道营养的时间长短.总之,患者的病情越严重,发生明显出血的危险性就越高
急性糜烂性胃炎（胃窦部）（一）外源性因素某些药物如非甾体类消炎药阿司匹林、保泰松、吲哚美辛、肾上腺皮质类固醇、某些抗生素、酒精等，均可损伤胃的粘膜屏障，导致粘膜通透性增加，胃液的氢离子回渗入胃粘膜，引起胃粘膜糜烂、出血。肾上腺皮质类固醇可使盐酸和胃蛋白酶的分泌增加，胃粘液分泌减少、胃粘膜上皮细胞的更新速度减慢而导致本病。
（二）内源性因素包括严重感染、严重创伤、颅内高压、严重灼伤、大手术、休克、过度紧张劳累等。在应激状态下，可兴奋交感神经及迷走神经，前者使胃粘膜血管痉挛收缩，血流量减少，后者则使粘膜下动静脉短路开放，促使粘膜缺血缺氧加重、导致胃粘膜上皮损害，发生糜烂和出血。严重休克可致5-羟色胺及组胺等释放，前者刺激胃壁细胞释放溶酶体，直接损害胃粘膜，后者则增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而损害胃粘膜屏障。
一、病史除外伤、手术、严重感染等病史外，亦可询问是否应用了某些药物。
二、临床表现 可发生于任何年龄及性别。起病往往较急且重，出现上消化道大出血，出现呕血、黑便，休克，出血停止后常易复发。
三、纤维胃镜检查 争取于12-24小时内进行，对本病诊断有重要参考价值，镜下可见胃粘膜充血水肿，点片状糜烂，大小不等的多发性溃疡，溃疡面可有新鲜出血块。
一、纠正休克，补充血容量，输血，输液，纠正脱水及电解质失调。
二、胃内灌注或口服止血药。
(一)插胃管，清除胃内积血，用冰冻生理盐水洗胃，或于每250mL冰冻生理盐水中加入去甲肾上腺素4-8mg，可反复冲洗到出血停止。亦可于胃管中灌注孟氏液。
(二)口服凝血酶及去甲肾上腺素，去甲肾上腺素浓度与胃管灌注相同，每次口服60～100ml 2-4小时／次。
三、制酸药包括碱性药中和胃酸及H2受体阻滞剂的应用(参考消化性溃疡出血节)。
四、可由胃镜下应用微波及高频电凝止血。
五、治疗原发病，积极治疗创伤，感染，停用加重胃粘膜损伤的药物。
六、预防 应用非甾体类抗炎药加用碱性药物或前列腺素制剂。
七、手术治疗 内科治疗无效，少数患者需做胃次全切除，选择迷走神经切断手术，
(一)出血量多，且迅速出现休克，经内科治疗无效。
(二)内科治疗止血后于48小时内又再出血者。
(三)伴有穿孔或动脉硬化不易止血者。
1.一般治疗去除诱发病因，治疗原发病。患者应卧床休息，禁食或流质饮食，保持安静，烦躁不安时给予适量的镇静药如地西泮；出血明显者应保持呼吸道通畅，必要时吸氧；加强护理，密切观察神志、呼吸、脉搏、血压变化及出血C情况，记录24h出入量。
2.黏膜保护药无明显出血者，可应用黏膜保护药，如硫糖铝混悬剂，2包，口服，3～4次/d；铝碳酸镁，3片，口服，3～4次/d。近年来多应用替普瑞酮(商品名：施维舒)胶囊，50mg，口服，3次/d；或前列腺素E2衍生物米索前列醇(misoprostol，商品名：喜克溃)，常用量为200μg，4次/d，餐前和睡前口服；还可选用胶体果胶铋、吉法酯或复方谷氨酰胺(麦滋林-S)颗粒等黏膜保护药。
3.H2受体拮抗药轻者可口服H2受体拮抗药，如西咪替丁1.0～1.2g/d，分4次口服；雷尼替丁300mg/d，分2次口服；法莫替丁40mg/d，分2次口服，重者可静脉滴注用药。H2受体拮抗药可有效抑制胃酸的分泌，减轻H+逆弥散，使用中须注意H2受体拮抗药的副作用。
4.质子泵抑制药一般而言，其抑酸作用要强于H2受体拮抗药，轻者可选用口服制剂，如奥美拉唑20～40mg/d、兰索拉唑30～60mg/d、泮托拉唑40mg/d。近年来抑酸作用更强的制剂已应用于临床，主要有雷贝拉唑(rebaprazole，商品名：波利特)10～20mg/d，因其药动学的特点属非酶代谢(即不完全依赖肝细胞色素P450同工酶CYP2C19进行代谢)，故其抑酸效果无显著个体差异性；埃索美拉唑(esomeprazole，商品名：耐信)，20～40mg/d，口服，该药是奥美拉唑的左旋异构体。
5.大出血者应积极采取以下治疗措施
(1)补充血容量：对伴上消化道大出血者应立即建立静脉通道，积极补液，酌量输注新鲜血液，迅速纠正休克及水电解质紊乱。输液开始宜快，可选用生理盐水、林格液、右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)等，补液量根据失血量而定，但右旋糖酐40(低分子右旋糖酐)24h不宜超过1000ml。输血指征为：
①血红蛋白＜70g/L，红细胞计数＜3×1012/L或血细胞比容＜30%。
②收缩压＜80mmHg。
③脉率＞140次/min。
(2)局部止血：留置胃管，可观察出血情况、判断治疗效果、降低胃内压力，也可经胃管注入药物止血。
①去甲肾上腺素：6～8mg加于生理盐水100ml中，分次口服或胃内间歇灌注。
②凝血酶：1000～4000U加水稀释，分次口服或胃管注入。
③云南白药：0.5g加水溶解后口服，3次/d。
④冰盐水：注入3～5℃冰盐水，每次约500ml，反复冲洗，直至冲洗液清亮，总量不超过3000ml，可清除胃内积血，使黏膜下层血管收缩，有利于止血。
卡巴克洛①卡巴克洛(安络血)：可以减低毛细血管的渗透性，并增加断裂毛细血管断端回缩作用，每4～8小时肌注10mg。
②酚磺乙胺(止血敏)：能促使血小板凝血活性物质的释放，并增加其集聚活性与黏附性，可用2～4g加入5%葡萄糖溶液或生理盐水中输入。
③也可酌情选用巴曲酶、氨基己酸、氨甲苯酸(抗血纤溶芳酸)等药物。
(4)抗分泌药：抗分泌药可以减少胃酸分泌，防止H+逆向弥散，pH上升后，可使胃蛋白酶失去活性，有利于凝血块的形成，从而达到间接止血的目的。
①H2受体拮抗药：如西咪替丁每次600～1200mg，1～2次/d；法莫替丁每次20～40mg，1～2次/d，加入葡萄糖或生理盐水中静脉滴注。
②质子泵抑制药：奥美拉唑静脉滴注40mg，1～2次/d；泮托拉唑40mg静滴，1～2次/d。
酚磺乙胺注射液(6)内镜下止血：可用5%～10%孟氏液30～50ml或去甲肾上腺素、凝血酶局部喷洒止血，也可酌情选用电凝、激光、微波凝固止血，常规止血方法无效时可选用内镜下止血方法。
(7)选择性动脉内灌注垂体后叶素：常规止血方法无效时可考虑应用放射介入治疗，方法为经股动脉穿刺插管，将垂体后叶素灌注入腹腔动脉及肠系膜上动脉，每5分钟0.1～0.3U，维持18～24h。近年来多选用特利加压素每次1～2mg灌注，疗效更好且副作用少。
(8)手术治疗：单纯的广泛糜烂出血性胃炎不宜手术治疗。少数伴有应激性溃疡出血者，经24～48h内科积极治疗仍难以控制出血时，在急诊胃镜检查后基本明确诊断的基础上，可选用外科手术治疗。手术前准备要充分，并补充足够血容量。
预后：针对病因，去除诱发因素，降低胃内酸度以减少H+逆向弥散，并给予各种止血措施。少数病人经过内科24h积极治疗仍难以控制出血者即可手术治疗，患者预后较好。
预防：
1.制酸剂经鼻胃管给予制酸剂如氢氧化铝、氢氧化镁、碱式碳酸铋（次碳酸铋）等，每小时1次以维持胃内pH值在3.5以上，可有效地预防胃黏膜出血。Hastings将100例危重病人随机分组，分别给予制酸剂和安慰剂，结果51例接受制酸剂治疗病人中2例发生出血，而对照组49例中有12例发生出血。
2.H2受体拮抗药静脉给予H2受体拮抗药在预防应激状态的急性胃黏膜病变中与制酸剂一样有效。Dammann报道雷尼替丁50mg/6h和法莫替丁20mg/12h均能有效地维持胃内pH值在4之上。
3.硫糖铝硫糖铝有黏膜保护作用，可对抗胃蛋白酶的损害作用，并可促进内源性前列腺素释放，可给予硫糖铝1g，每6小时1次口服。
因此,发现高危患者和预防出血是必要的.早期肠道营养已被推荐作为预防出血的手段之一.虽然多数权威人士认为静脉内给予H2拮抗剂,制酸剂或两者合用(参见下文消化性溃疡的治疗部分)可预防出血,但尚有质疑.在重症监护病房内对高危患者静脉内予以H2拮抗剂或制酸剂的标准为胃内pH＞4.0.然而在严重患者中,中性的胃内pH可引起上消化道或口咽部细菌过度生长,使得医院源性肺炎的发生率增加,特别是在机械通气的患者.然而有关这方面的结论尚不一致,需进一步研究.。
[1] 健康咨讯网 http://www.jttop.com/disease/medicine/2/2/9/
