心律失常心律失常，（cardiac arrhythmia），是指心脏自律性异常或传导障碍引起的心动过速、心动过缓或心律不齐；精神紧张、大量吸烟、饮酒、喝浓茶或咖啡、过度疲劳、严重失眠等常为心律失常的诱发因素；心律失常特别多见于心脏病患者，也常发生在麻醉、手术中或手术后。
心律失常是由于窦房结激动异常或激动产生于窦房结以外，激动的传导缓慢、阻滞或经异常通道传导，即心脏活动的起源和(或)传导障碍导致心脏搏动的频率和(或)节律异常。
心律失常是心血管疾病中重要的一组疾病。它可单独发病亦可与心血管病伴发。可突然发作而致猝死，亦可持续累及心脏而衰竭指心律起源部位、心搏频率与节律以及冲动传导等任一项异常。[1]
心律失常2、发生在基本健康者或植物神经功能失调患者中的心律失常也不少见。其它病因尚有电解质或内分泌失调、麻醉、低温、胸腔或心脏手术、药物作用和中枢神经系统疾病等。部分病因不明。
3、影响心率、心律导致心律失常的其它因素尚有激素（肾上腺皮质和髓质激素、甲状腺激素、脑垂体激素等）、电解质（主要为钾、钠、钙、镁）、血酸碱度以及氧和二氧化碳张力等的变化。
冠状动脉供血不足的表现
各种心律失常均可引起冠状动脉血流量降低，偶发房性期前收缩可使冠状动脉血流量减低5%，偶发室性期前收缩降低12%，频发性的室性期前收缩可降低25%，房性心动过速时冠状动脉血流量降低35%，快速型房颤则可降低40%，室性心动过速时冠状动脉血流量减低60%，心室颤动时冠状动脉血流量可能为零。冠状动脉正常的人，各种心律失常虽然可以引起冠状动脉血流降低，但较少引起心肌缺血，然而，对有冠心病的患者，各种心律失常都可以诱发或加重心肌缺血。主要表现为心绞痛、气短、周围血管衰竭、急性心力衰竭、急性心肌梗死等。
脑动脉供血不足的表现
不同的心律失常对脑血流量的影响也不同，频发性房性与室性期前收缩，脑血流量各自下降8%与12%。室上性心动过速下降14%～23%，当心室率极快时甚至达40%。室性心动过速时可达40%～75%。脑血管正常者，上述血流动力学的障碍不致造成严重后果。倘若脑血管发生病变时，则足以导致脑供血不足，其表现为头晕、乏力、视物模糊、暂时性全盲，甚至于失语、瘫痪、抽搐、昏迷等一过性或永久性的脑损害。
肾动脉供血不足的表现
心律失常发生后，肾血流量也发生不同的减少。频发房性期前收缩可使肾血流量降低8%，而频发室性期前收缩使肾血流量减少10%;房性心动过速时肾血流量降低18%;快速型心房纤颤和心房扑动可降低20%;室性心动过速则可减低60%。临床表现有少尿、蛋白尿、氮质血症等。
肠系膜动脉供血不足的表现
快速心律失常时，血流量降低34%，系膜动脉痉挛，可产生胃肠道缺血的临床表现，如腹胀、腹痛、腹泻，甚至发生出血、溃疡或麻痹。
心功能不全的表现
主要为咳嗽、呼吸困难、倦怠、乏力等。
心律失常大量单细胞、游离肌肉条和动物心脏电生理研究的结果显示，心律失常有多种不同发生机制，如折返、自律性改变、触发激动（后除极引起）和调变的平行收缩等。然而，由于条件限制，能直接对人在体心脏研究的仅限于折返机制，临床检查尚不能判断大多数心律失常的电生理机制，更不能区别心律失常的离子流机制。心律失常的电生理机制主要包括冲动发生异常、冲动传导异常以及二者联合存在。
冲动发生异常
常见于：
①正常自律性状态，正常起搏点（最高与潜在起搏点）位相4除极过快或过慢。
②异常自律性状态，正常无自律性的快反应细胞（心室和心房肌），以及正常具自律性的快反应细胞（浦顷野纤维）由于病变使膜电位降低达-50～-60mV时，均出现异常自律性，前者由无自律性转为具自律性，后者则自律性增高。
③一次动作电位后除极触发激动。
临床上正常自律性状态下冲动发生异常所致心律失常包括窦性心律失常和逸搏心律；异常自律性可致加速的房室交接处或心室自主节律，平行收缩，房性或室性快速心律失常。后除极是发生在前一次动作电位复极过程中或复极完毕后的阈值下除极，分别称为早期后除极（EAD）和延迟后除极（DAD）。后除极达慢反应细胞除极阈值时，可引起一次或连续除极。EAD发生在不同原因所致心肌细胞复极过程显著延长时，如细胞外钾离子浓度增高，普鲁卡因胺、高浓度儿茶酚胺药物作用以及浦顷野纤维机械或牵拉性损伤等；而DAD则与洋地黄素性作用或其它原因导致细胞内钙离子增高有关。程序刺激可诱发和中止后除极激动所致心致过速，临床电生理尚不能明确区分心律失常的折返或触发激动机制。触发激动可能引起房性或室性快速心律失常，其临床意义和发生率尚在探索中。
冲动传导异常
多由心肌细胞膜性能改变如动作电位振幅和上升速率降低，应激性下降，细胞间接合减少，以致冲动传导减慢或阻滞。可导致潜在起搏点脱逸，亦可引起折返性快速心律失常。
心脏内不均匀的传导抑制，使邻近心肌的应激性和不应期极不一致时，局部心肌内可形成电生理性能显著不同的两条传导途径。这两条途径是有共同的近端和远端通道。在合适条件下，冲动自近端共同通道沿两条途径之一传向远端共同通道，继而经另一途径由远端再次传入近端共同通道，形成冲动传导的一次或多次折返，折返可沿固定解剖或电生理传导障碍，在单向阻滞和传导减慢具备的条件下形成；也可呈围绕不激动心肌中心区的传导涡（微折返--leading circle学说）；还可表现为跨过不能应激的心肌间隙的电张电流逆传（反射-reflection）。
临床上有充分依据提示房室结性心动过速和房室旁道所致室上性心动过速的机制为折返，其折返途径分别为房室结内双通道和经心房、房室结、希浦系统和心室再经旁道逆转回心房的折返环。不少室上性和室性快速心律失常的机制是心房和心室内微折返。
冲动发生异常合并冲动传导异常
异位起搏点由于周围传入阻滞保护，不受邻近激动波前方的侵入，始终保持自身的除极规律，形成平行收缩心律。异常冲动发生与冲动传导异常相互作用可改变异常冲动的传入或传出阻滞程度，使异常冲动发生加速、减速、夹带（entrain）或完全抑制，临床上表现为快慢不等的各种心律失常。近年还有报导平行收缩心律时，异常冲动发生的规律受窦性心律改变影响而调变。
发生原理：临床心律失常折返房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速持续单形室速，束支折返性室速、房内折返性心动过速异常、自律性多源性房性心动过速、某些类型的房速和室速后除极触发激动、洋地黄毒性反应所致房性房室交接处性与室性心律、心动过速加速的交接处性和心室自主节律某些类型的室速[2] 。
心律失常西医治疗
心律失常的治疗应包括发作时治疗与预防发作。心律失常的治疗是一个相对复杂的过程。除病因治疗外，尚可分为药物治疗和非药物治疗两方面。[3]
1、祛除诱因
消除各种能引起心律失常的因素，有心律失常者应避免吸烟、饮酒，不要饮浓茶和咖啡;如果心律失常是药物引起的，要停用该药物。
2、治疗病因
治疗病因是根治心律失常的主要方法。病因治疗包括纠正心脏病理改变、调整异常病理生理功能(如冠脉动态狭窄、泵功能不全、自主神经张力改变等)，比如甲状腺功能亢进患者引起的窦性心动过速，甲状腺功能恢复正常后窦性心动过速也就得到了矫正;冠心病心肌缺血介导的心律失常，解除了动脉的狭窄，心肌得到正常的血液灌注，心律失常就会随之消失。房室折返或房室结折返性心动过速，阻断了引起折返的多余通道，心动过速就会得以终止。
3、针对心律失常的治疗
(1)、药物治疗：
是心律失常的主要治疗方法。由于心律失常的复杂性，药物作用的方式和途径也不一样。一般药物的应用以口服为主，急性发作则采用静脉或气雾用药。外用药物应用较少。由于心律失常机制复杂而多样，许多因素还不很清楚，所以临床用药有一定难度。一般原则应根据心律失常的发生机制，选择作用针对性强，疗效明显而不良反应小的药物。药物治疗缓慢心律失常一般选用增强心肌自律性和(或)加速传导的药物，如拟交感神经药(异丙肾上腺素等)、迷走神经抑制药物(阿托品)或碱化剂(克分子乳酸钠或碳酸氢钠)。治疗快速心律失常则选用减慢传导和延长不应期的药物，如迷走神经兴奋剂(新斯的明、洋地黄制剂)、拟交感神经药间接兴奋迷走神经(甲氧明、苯福林)或抗心律失常药物。
(2)、电学治疗：
①电复律(同步或非同步)：包括最常用的体外电复律、外科应用的经胸心外膜电复律、经食管电复律、电生理检查时的心腔内电复律和ICD等。直流电复律和电除颤分别用于终止异位性快速心律失常发作和心室颤动，用高压直流电短暂经胸壁作用或直接作用于心脏，使正常和异常起搏点同时除极，恢复窦房结的最高起搏点。为了保证安全，利用患者心电图上的R波触发放电，避免易惹期除极发生心室颤动的可能，称为同步直流电复律，适用于心房扑颤、心房颤动、室性和室上性心动过速的转复。治疗心室扑动和心室颤动时则用非同步直流电除颤。电除颤和电复律疗效迅速、可靠而安全，是快速终止上述快速心律失常的主要治疗方法，但并无预防发作的作用。
②电刺激法：是一种经食管或心腔内快速刺激而终止心律失常的方法。
③起搏治疗：心脏起搏器多用于治疗缓慢心律失常，以低能量电流按预定频率有规律地刺激心房或心室，维持心脏活动;亦用于治疗折返性快速心律失常和心室颤动，通过程序控制的单个或连续快速电刺激中止折返形成。
④导管消融：该法发展较快，治疗的范畴和适应证不断扩展，治疗效果也越来越好。
(3)机械治疗：比如刺激迷走神经、压迫眼球、刺激咽部等。
(4)手术治疗：包括旁路或慢通道切断、长QT时的交感神经节切断、室性心动过速的手术治疗等 ，反射性兴奋迷走神经的方法有压迫眼球、按摩颈动脉窦、捏鼻用力呼气和摒住气等。晚近对严重而顽固的异位性快速心律失常，如反复发作的持续室性心动过速伴显著循环障碍、心源性猝死复苏存活者或预激综合征合并心室率极快的室上性快速心律失常患者，主张经临床电生理测试程序刺激诱发心律失常后，静脉内或口服抗心律失常药，根据药物抑制诱发心律失常的作用，判断其疗效而制定治疗方案。
中医疗法
心律失常属于中医“心悸”、“怔忡”、“胸痹”、“心痛”等范畴，多由于脏腑气血阴阳虚损、内伤七情、气滞血瘀交互作用致心失所养、心脉失畅而引起。中医治疗方法分为药物和针灸及耳穴电针治疗等。
1、心虚神怯证：自觉心动悸不宁，胆怯易惊，失眠多梦，易悲欲哭，头晕，健忘，神疲乏力，舌淡红，脉弱而结代。养心安神。平补镇心丹或安神定志丸加减。
2、心气阴两虚证：自觉心动悸不宁，气短，神疲乏力，眩晕，心烦，失眠多梦，汗出，胸闷或有心痛，脉细无力而促或结代。补益心气、滋补心阴。炙甘草汤加减。
3、心阳(亏)虚证：自觉心动悸不宁，眩晕，心胸憋闷，神疲气短，畏寒肢冷，面色白，或口唇紫暗，或下肢浮肿，或有心痛，舌质淡，苔白滑，脉弱而促，或结或代。温补心阳。桂枝甘草龙骨牡蛎汤加味。
4、心脉瘀阻证：自觉心动悸不宁，胸闷，或有心痛如刺，或舌暗或有瘀点，脉弦涩中有结代。化瘀宽心。桃仁红花煎加减。
5、痰热扰心证：自觉心动悸不宁，烦躁不宁，失眠，发热，口渴不欲饮，咳吐黄痰，舌红，苔黄腻，脉滑而促或结代。清心豁痰，黄连温胆汤加减。
6、心脾两虚证：自觉心动悸不宁，神疲乏力，头晕健忘，食少便溏，面色淡白或萎黄，舌淡嫩，脉弱而结代。补益心脾(气血)。归脾汤加减。
7、心热阴虚证：自觉心动悸不宁，心烦不寐，头晕，口苦咽干，尿黄便结，舌尖红少苔，脉细而促或结代，清心养阴。黄连阿胶汤加枣仁、生地等。
心律失常1、预防诱发因素 一旦确诊后病人往往高度紧张、焦虑、忧郁，严重关注，频频求医，迫切要求用药控制心律失常。而完全忽略病因、诱因的防治，常造成喧宾夺主，本末倒置。常见诱因：吸烟、酗酒、过劳、紧张、激动、暴饮暴食，消化不良，感冒发烧，摄入盐过多，血钾、血镁低等。病人可结合以往发病的实际情况，总结经验，避免可能的诱因，比单纯用药更简便、安全、有效。
2、稳定的情绪 保持平和稳定的情绪，精神放松，不过度紧张。精神因素中尤其紧张的情绪易诱发心律失常。所以病人要以平和的心态去对待，避免过喜、过悲。过怒，不计较小事，遇事自己能宽慰自己，不看紧张刺激的电视，球赛等。
3、自我监测在心律失常不易被抓到时，病人自己最能发现问题。有些心律失常常有先兆症状，若能及时发现及时采取措施，可减少甚至避免再发心律失常。心房纤颤的病人往往有先兆征象或称前驱症状，如心悸感，摸脉有“缺脉”增多，此时及早休息并口服安定片可防患于未然。有些病人对自己的心律失常治疗摸索出一套自行控制的方法，当发生时用以往的经验能控制心律失常。如“阵发性室上性心动过速”病人，发作后立即用刺激咽喉致恶心呕吐，或深呼吸动作，或压迫眼球可达到刺激迷走神经，减慢心率的目的，也能马上转复。
4、合理用药心律失常治疗中强调用药个体化，而有些病人往往愿意接收病友的建议而自行改药、改量。这样做是危险的。病人必须按医生要求服药，并注意观察用药后的反应。有些抗心律失常药有时能导致心律失常，所以，应尽量少用药，做到合理配伍。
5、定期检查身体定期复查心电图，电解质、肝功、甲功等，因为抗心律失常药可影响电解质及脏器功能。用药后应定期复诊及观察用药效果和调整用药剂量。
6、生活要规律养成按时作息的习惯，保证睡眠。因为失眠可诱发心律失常。运动要适量，量力而行，不勉强运动或运动过量，不做剧烈及竞赛性活动，可做气功、打太极拳。洗澡水不要太热，洗澡时间不宜过长。养成按时排便习惯，保持大便通畅。饮食要定时定量。节制性生活，不饮浓茶不吸烟。避免着凉，预防感冒。不从事紧张工作，不从事驾驶员工作。
心律失常1、心律失常的预后与心律失常的病因、诱因、演变趋势是否导致严重血流动力障碍有关。
发生于无器质性心脏病基础上的心律失常包括过早搏动、室上性心动过速和心房颤动，大多预后良好；但QT延长综合征患者发生室性过早搏动，易演变为多形性室性心动过速或心室颤动，预后不佳；预激综合征患者发生心房扑动或心房颤动且心室率很快时，除易引起严重血流动力改变外，还有演变为心室颤动的可能，但大多可经直流电复律和药物治疗控制发作，因而预后尚好。
2、室性快速心律失常和心率极度缓慢的完全性房室传导阻滞、心室自主节律、重度病态窦房结综合征等，可迅速导致循环功能障碍而立即威胁病人的生命。
房室结内阻滞与双束支（三分支）阻滞所致的房室传导阻滞的预后有显著差别，前者预后较好而后者预后恶劣。发生在器质性心脏病基础上的心律失常，如本身不引起明显血流动力障碍，又不易演变为严重心律失常的，预后一般尚好，但如基础心脏病严重，尤其是伴心功能不全或急性心肌缺血者，预后一般较差。
健康教育：1.疾病知识指导 2.休息与活动 3。避免诱因 4.用药指导 5.病情观察与救护
