尿毒症

尿毒症 - 概述

尿毒症

尿毒症实际上是指人体不能通过肾脏产生尿液，将体内代谢产生的废物和过多的水分排出体外，如葡萄糖、蛋白质、氨基酸、钠离子、钾离子、碳酸氢钠，酸碱平衡失常等，还有肾脏的内分泌功能如：生出肾素、促红细胞生成素、活性维生素D3、前列腺素、等，肾脏的衰竭随着病情进展代谢失常引起的毒害。现代医学认为尿毒症是肾功能丧失后，机体内部生化过程紊乱而产生的一系列复杂的综合征。而不是一个独立的疾病，称为肾功能衰竭综合征或简称肾衰。这个术语是PIORRY和HERITER在1840年描述了肾功能衰竭以后提出的。尿毒症是肾脏组织几乎全部纤维化，导致肾脏功能丧失的结果。肾脏纤维化是在肾脏损伤早期启动的，所以凡是肾脏疾病都要引起高度重视，及时规范治疗，防止尿毒症危重症的发生。

尿毒症时含氮代谢产物和其他毒性物质不能排出乃在体内蓄积，除造成水、电解质和酸碱平衡紊乱外，并可引起多个器官和系统的病变。 

①各型原发性肾小球肾炎：膜增殖性肾炎、急进性肾炎、膜性肾炎、局灶性肾小球硬化症等如果得不到积极有效的治疗，最终导致尿毒症。

尿毒症发病机理

②继发于全身性疾病：如高血压及动脉硬化、系统性红斑狼疮、过敏性紫癜肾炎、糖尿病、痛风等，可引发尿毒症。

③慢性肾脏感染性疾患：如慢性肾盂肾炎，也可导致尿毒症。

④慢性尿路梗阻：如肾结石、双侧输尿管结石，尿路狭窄，前列腺肥大、肿瘤等，也是尿毒症的病因之一。

⑤先天性肾脏疾患：如多囊肾，遗传性肾炎及各种先天性肾小管功能障碍等，也可引起尿毒症。

⑥其他原因：如服用肾毒性药物，以及盲目减肥等均有可能引发尿毒症。

病理

1．消化系统

体内堆积的尿素排入消化道，在肠内经细菌尿素酶的作用形成氨，可刺激胃肠粘膜引起纤维素性炎症，甚至形成溃疡和出血。病变范围广，从口腔、食管直至直肠都可受累。以尿毒性食管炎、胃炎和结肠炎较为常见。病人常有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等症状。

2．心、肺病变

水钠潴留、肾缺血、肾素分泌增加引起的高血压长期作用于心可引起心力衰竭。血液内尿素过高渗入心包和胸膜可引起纤维素性心包炎和纤维素性胸膜炎，听诊时可听到心包和胸膜摩擦音。心力衰竭可引起肺水肿。血尿素从呼吸道排出可引起呼吸道炎症，有时沿肺泡壁可有透明膜形成；肺毛细血管通透性增加，肺泡腔内有大量纤维蛋白及单核细胞渗出，很少中性粒细胞，称为尿毒症性肺炎。

3．造血系统

主要改变为贫血和出血。贫血原因：①严重肾组织损害时促红细胞生成素产生不足。②体内蓄积的代谢产物，有些如酚及其衍生物可抑制骨髓的造血功能。另一些毒物如胍及其衍生物可缩短红细胞生存期，加速红细胞破坏并可引起溶血。③转铁蛋白从尿中丧失过多，造成体内铁的运输障碍。 尿毒症病人常有出血倾向，表现为牙龈出血、鼻衄、消化道出血等。出血的原因：①毒性物质抑制骨髓，血小板生成减少。②有些病人血小板数量并不减少，却有出血倾向。这可能是由于血液内胍类毒性物质造成血小板功能障碍，使血小板凝聚力减弱和释放血小板第3因子的作用降低所致。

4．骨骼系统

尿素症时常有低血钙。这可能由于：①肾排泄磷酸盐功能下降，故血中磷酸盐浓度升高，钙浓度下降。②体内蓄积的磷酸盐在肠内与食入的钙结合成不溶解的磷酸钙，使钙吸收减少，排出增多。③1,25-二羟胆钙化醇是维生素D在肠道内促进钙吸收的活动形式，在肾内合成。慢性肾疾病时，1,25-二羟胆钙化醇合成发生障碍，致小肠的钙吸收不良，引起低血钙。 长期尿毒症时血钙减少可引起甲状旁腺功能亢进，因而引起骨组织普遍脱钙，称为肾性骨营养不良（renal osteodystrophy），其形态与骨软化（osteomalacia）和囊状纤维性骨炎（osteitis fibrosa cystica）相似。临床上使用1,25-二羟胆钙化醇及其类似药物治疗这些与肾疾病有关的钙代谢障碍效果很好。

5．皮肤

尿毒症病人皮肤常呈灰黄色并有瘙痒，皮肤的颜色与贫血和尿色素（urochrome）在皮肤内积聚有关。体内蓄积的尿素可通过汗腺排出，在皮肤表面形成结晶状粉末称为尿素霜，常见于面部、鼻、颊等处。瘙痒的原因不清楚，可能与尿素对神经末梢的刺激有关。

6．神经系统

脑组织中大量尿素沉积，渗透压增高，可引起脑水肿，有时有点状出血和小软化灶。毒性物质并可损伤神细胞引起神经细胞变性，血管通透性增高加重脑水肿。尿毒症晚期病人可出现昏睡、抽搐、木僵、昏迷等症状。 有些病人可有周围神经的症状和感觉异常、四肢麻木、烧灼感等。其发生原因还不清楚，可能与甲基胍的含量增高有关。 引起尿毒症的毒性物质尚未完全明了。虽然血尿素含量多少可反映尿毒症的严重程度，但除尿素外，其他代谢产物和毒性物质如胍也有重要作用。尿毒症的发生不是某一种毒素单独作用引起，而是多种因素综合作用的结果。

症状

（一）神经系统症状　　

神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在尿毒症早期，患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐；最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关：①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性；②电解质和酸碱平衡紊乱；③肾性高血压所致的脑血管痉挛，缺氧和毛细血管通透性增高，可引起脑神经细胞变性和脑水肿。

（二）消化系统症状　　

尿毒症患者消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良；病情加重时可出现厌食，恶心、呕吐或腹泻。这些症状的发生可能与肠道内细菌的尿素酶将尿素分解为氨，氨剌激胃肠道粘膜引起炎症和多发性表浅性小溃疡等有关。患者常并发胃肠道出血。此外恶心、呕吐也与中枢神经系统的功能障碍有关。

（三）心血管系统症状　　

慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用，可发生心力衰竭，心律失常和心肌受损等。由于尿素（可能还有尿酸）的剌激作用，还可发生无菌性心包炎，患者有心前区疼痛；体检时闻及心包摩擦音。严重时心包腔中有纤维素及血性渗出物出现。

（四）呼吸系统症状　　

酸中毒时患者呼吸慢而深，严重时可见到酸中毒的特殊性呼吸。患者呼出的气休有尿味，这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。严重患者可出现肺水肿，纤维素性胸膜炎或肺钙化等病变，肺水肿与心力衰竭、低蛋白血症、钠水潴留等因素的作用有关。纤维素性胸膜炎是尿素剌激引起的炎症；肺钙化是磷酸钙在肺组织内沉积所致。

（五）皮肤症状　　

皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症状，可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的；有人则认为与继发性甲状旁腺功能亢进有关，因为切除甲状旁腺后，能立即解除这一痛苦的症状。此外，患者皮肤干燥、脱屑并呈黄褐色。皮肤颜色的改变，以前认为是尿色素增多之故，但用吸收分光光度计检查，证明皮肤色素主要为黑色素。在皮肤暴露部位，轻微挫伤即可引起皮肤淤斑。由于汗液中含有较高浓度的尿素，因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶，称为尿素霜。

（六）物质代谢障碍　　

1．糖耐量降低 尿毒症患者对糖的耐量降低，其葡萄糖耐量曲线与轻度糖尿病患者相似，但这种变化对外源性胰岛素不敏感。造成糖耐量降低的机制可能为：①胰岛素分泌减少；②尿毒症时由于生长激素的分泌基础水平增高，故拮抗胰岛素的作用加强；③胰岛素与靶细胞受体结合障碍，使胰岛素的作用有所减弱；④有关肝糖原合成酶的活性降低而致肝糖原合成障碍。目前认为引起上述变化的主要原因可能是尿素、肌酐和中分子量毒物等的毒性作用。　　

2．负氮平衡

负氮平衡可造成病人消瘦、恶病质和低白蛋白血症。低白蛋白血症是引起肾性水肿的重要原因之一。引起负氮平衡的因素有：①病人摄入蛋白质受限制或因厌食、恶心和呕吐而致蛋白质摄入减少；②某些物质如甲基胍可使组织蛋白分解代谢加强；③合并感染时可导致蛋白分解增强；④因出血而致蛋白丢失；⑤随尿丢失一定量的蛋白质等。尿毒症时大量尿素可由血液渗入肠腔。肠腔细菌可将尿素分解而释放出氨，氨被血液运送到肝脏后，可再合成尿素，也可合成非必需氨基酸，后者对机体是有利的。因此有人认为，尿毒症病人蛋白质的摄入量可低于正常人，甚至低于每天20g即可维持氮平衡，但必须给予营养价值较高的蛋白质，即含必需氨基酸丰富的营养物质。近年来有人认为。为了维持尿毒症病人的氮平衡，蛋白质摄入量应与正常人没有明显差异；而且认为，单纯为了追求血液尿素氮的降低而过分限制蛋白质的摄入量，可使自身蛋白质消耗过多，因而对病人有害而无益。

3．高脂血症

尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白（前β-脂蛋白）增多，故甘油三酯的生成增加；同时还可能因脂蛋白脂肪酶（lipoprotein lipase）活性降低而引起甘油三酯的清除率降低，故易形成高甘油三酯血症。此种改变可能与甲基胍的蓄积有关。

在尿毒症的早期，临床上仅有原发疾病的症状，只有在检查中可见到肌酐清除率下降。这些尿毒症代偿期的患者常在应激情况下，肾功能突然恶化，并出现尿毒症症状，临床上称为可逆性尿毒症；但一俟应激因素去除，肾功能常可恢复到代偿期。若病情发展到“健存”肾单位不能适应机体最低要求时，即使没有应激因素，尿毒症状也会逐渐表现出来。

分期

1.肾功能代偿期：正常人的肾小球滤过率为每分钟120毫升。此期肾小球滤过率减少至30－60毫升/分，肾单位减少约20%－25%。此时肾贮备能力虽已丧失，但对于排泄代谢产物，调节水、电解质及酸碱平衡能力尚好，故临床上无特殊表现，血肌酶及血尿素氮通常正常或有时轻度升高。
2.氮质血症期：此期肾小球滤过率减少至25毫升/分钟，肾单位减少50%－70%，肾浓缩功能障碍，出现夜尿或多尿，不同程度的贫血，常有氮质血症，血肌酐、尿素氮增高。临床可有乏力、食欲减退、恶心及全身轻度不适等。此期如忽视肾功能保护或机体额外负荷，如严重呕吐、腹泻、致血容量不足、严重感染及使用肾毒性药物等，均可致肾功能迅速减退而衰竭。

3.肾功能衰竭期(尿毒症前期)：肾小球滤过率减少至每分钟10－15毫升时，肾单位减少约70%－90%，肾功能严重受损,不能维持机体内的代谢及水电解质及酸碱平衡。不可能保持机体内环境稳定，以致血肌酐、尿素氮显著升高，尿浓缩稀释功能障碍，酸中毒，水钠潴留，低钙，高磷，高钾等平衡失调表现。可有明显贫血及胃肠道症状，如恶心、呕吐、食欲下降。也可有神经精神症状，如乏力、注意力不集中、精神不振等。 

4.尿毒症期：肾小球滤过率下降至每分钟10毫升－15毫升以下，肾单位减少90%以上，此期就是慢性肾衰晚期，上述肾衰的临床症状更加明显，表现为全身多脏器功能衰竭，如胃肠道、神经系统、心血管、造血系统、呼吸系统、皮肤及代谢系统严重失衡。临床可表现为恶心呕吐、烦躁不安、血压增高、心慌、胸闷、不能平卧、呼吸困难、严重贫血、抽搐，严重者昏迷，常有高血钾、低钠血症、低钙、高磷血症。此期需要依靠透析维持生命。常可因高血钾、脑水肿、肺水肿、心功能衰竭而突然死亡。

尿毒症 - 人体影响

代谢影响

尿毒症的分期

糖代谢紊乱

尿毒症患者血糖轻度升高，这种升高与糖尿病发病机制不同，糖尿病是胰岛素绝对或相对分泌不足，而尿毒症患者的高血糖主要是细胞对胰岛素敏感性降低。正常人口服一定量的葡萄糖，血清胰岛素也相应增高；如果是糖尿病患者，这种增高更明显，这说明需要比正常人更多胰岛素使细胞利用葡萄糖。据报道，尿毒症患者内源性胰岛素分泌正常，摄入的外源性胰岛素在体内维持的水平高于正常人，由于胰岛素在尿毒症患者血中可保持较长的时间，慢性糖尿病患者，一旦出现尿毒症后，胰岛素用量可以减少。

蛋白质代谢障碍

蛋白质代谢产生含氮废物，由于排不出体外，在体内蓄积，血尿素氮增高。因此，在尿毒症治疗中，一般均限制蛋白质的摄入量，患者营养不良，接受长期血液透析的患者，蛋白质摄入量的限制可以稍放宽些，尿毒症患者血清氨基酸的含量异常，一些人血清某些氨基酸浓度可高于正常人的2～3倍。另一方面，血清必需氨基酸的含量可能低于正常人，必需氨基酸的缺乏，对于重建自体组织可能受到很大影响。

脂肪代谢异常

尿毒症对脂肪代谢的影响尚未进行过多的研究，已知多数透析患者，血中甘油三脂和游离脂肪酸水平增高，血胆固醇和磷脂一般正常。

代谢紊乱

尿毒症病人均有不同程度的代谢紊乱。由于营养不良，蛋白质合成减少，加上尿中丢失蛋白质，故患者多有明显的低蛋白血症和消瘦，血中的必需氨基酸水平降低，而非必需氨基酸则大都升高。尿毒症时糖耐量降低，表明组织对碳水化合物的利用受到抑制，空腹时血中胰岛素较正常人高，给常规剂量的外源性胰岛素多不使血糖下降。血中胰岛素、高血糖素、生长激素、甲状旁腺素、肾上腺皮质激素、胃泌素等大都升高。此外，尿毒症病人常有高脂血症，特另，是甘油三酯的升高会加重动脉硬化。高脂血症乃是脂肪代谢紊乱的结果。

代谢性酸中毒

尿毒症病人都有轻重不等的代谢性酸中毒，轻者二氧化碳结合力在22～16mmol／L(50—35Vol／dl)之间，严重者可降至4．5mmol／L(10Vol／dl)以下。引起代谢性酸中毒的原因：①酸性代谢产物的潴留。②肾小管生成氯、排泌氢离子的功能减退。⑧肾小管回吸收重碳酸盐的能力降低。④常有腹泻导致碱性肠液丢失。重症酸中毒时病人疲乏、软弱，感觉迟钝，呼吸深而长，甚至进入昏迷状态。

电解质平衡影响

电解质子衡紊乱

(1)低钠血症和钠潴留：尿毒症病人对钠的调节功能差，容易产生低钠血症，其原因有：①肾小管回吸收钠的功能减退。②因害怕水肿，过分限制了食盐的摄入。③容易腹泻而丢失含钠的碱性肠液。④常使用利尿剂而致钿丢失。低钠血症(血钠在130mmol／L以下)时，病人疲乏无力，表情淡漠，厌食，严重时恶心、呕吐、血压下降。反之，若钠的摄入过多，则会潴留体内，引起水肿、高血压，严重时可发生心力衰竭。

(2)低钙血症和高磷血症：肾功能障碍时，尿磷排出减少，导致血磷升高。磷从肠道排出会与钙结合，又限制了钙的吸收，加上厌食和肾病时的低蛋白血症，而且肾脏患病后1，25(oh)2D3，生成减少，致肠道吸收钙减少，血钙降低。高血磷和低血钙刺激甲状旁腺，会引起继发性甲状腺功能亢进，导致骨质钙化障碍，这在幼年病人会产生肾性佝偻病，成年人则出现尿毒症性骨病，如纤维性骨炎、骨软化症、骨质疏松、骨硬化症等。在继发性甲状腺旁腺功能亢进情况下，还可引起钙沉积到血管壁、心肌内、皮下组织等处，称为转移性钙化，并引起相应的临床症状。在通常情况下，尿毒症时血钙虽然降低，但在酸中毒情况下，血浆中钙的离子化比例较高，游离钙的浓度还可以接近正常水平，故一般不会出现低钙性搐搦。但在纠正酸中毒的补碱过程中，游离钙减少，则低钙搐搦症状就可发生。

(3)低钾血症和高钾血症：在慢性肾功能不全时，钾的紊乱远较急性肾功能衰竭少见；但出现后，临床上亦需及时处理。引起钾紊乱的原因有：厌食、腹泻以及大量使用利尿剂所造成的严重低钾血症；感染、酸中毒，长期使用保钾利尿剂(如安体舒通、氨苯喋啶)、输库存血或晚期无尿时，所引起的严重高钾血症。有极少数病人可因肾远曲小管患病后丧失了调节钾平衡的功能，会产生需要经常补钾的持续性低钾血症。
(4)高镁血症：慢性肾功能不全极少产生高镁血症。仅在使用镁剂或发生严重感染和酸中毒时，镁离子从细胞内逸出，才使血镁增高，一般与高钾血症同时发生。

继发感染

尿毒症病人由于体液免疫和细胞免疫功能均较低下，故抗感染能力差，极易继发感染，其中以肺部和泌尿系统感染更易发生，而且感染发生后常可无明显的全身反应。因此应特别注意肺部体征和尿液的改变。腹水的肾功能不全病人有时会并发自发性腹膜炎，病菌可通过胃肠道的淋巴管或经血液流入，这时腹膜炎的症状常不明显，甚至可无发热和白细胞增多等全身反应，常可引起死亡。

 一、血液检查：　　

①尿素氮、肌酐增高。临床上定义，血肌酐高于707μmol/L，尿素氮28.6mmol/L以上，为肾功能衰竭尿毒症期。

②血红蛋白一般在80g/L以下，终末期可降至20－30g/L，可伴有血小板降低或白细胞偏高。　　

③动脉血液气体，酸碱测定；晚期常有PH值下降、AB、SB及BE均降低，PaCO2呈代偿性降低。　　

④血浆蛋白可正常或降低。⑤电解质测定可出现异常。　

二、尿液检查：　　

 

治疗方案

治疗方法	中药治疗	血液透析	腹膜透析	肾移植
原理	增加氮排泄；缓解肾组织的高代谢状态；抑抑制系膜细胞增殖；抗凝；调节免疫；补充必需氨基酸等。	依据半透膜两侧平衡的原理，清除血中蓄积的代谢产物	同血液透析	换一个或两个健康的肾脏
适 应 症	适应于各期肾衰患者，肾萎缩不严重者，一般效果均较好，且对正在透析和已经肾移植患者也有较好帮助	血肌酐707微摩尔/升以上；血尿素氮达35.7毫摩尔/升，有明显尿毒症症状；内生肌酐清除率<0.167毫升·秒-1/1.73 平方米；合并心衰或心包炎者；有明显神经系统症状者。	同血液透析。	血肌酐1326微摩尔/升以上，内生肌酐清除率<5毫升/分；其它脏器如心、肝、肺等无无严重病变，能负担手术，能够耐受长期免疫抑制剂治疗；以18到50岁最为合适。
优 点	简、便、效、廉	能降低血肌酐、尿素氮，因而能改善症状，处长生存期。	利用自身腹膜，生物相容性好；心血管负荷小；比血透操作简便；费用较低；可以在家中进行；对中分子折清除优于血透	是较好的治疗方法
缺 点	对有些病人效果慢，特重或急性患者仅起辅助作用	主要清除小分子，中分子物质清除不力，费用较高	对尿素、肌酐的清除率不如血透；长携腹透导管，每天透析，无休息日；易发生腹膜炎；易发生高血糖；经透析液丢失蛋白质、氨基酸、维生素等。	肾源少，手术费用高，有排异反应
禁 忌	无	休克或低血压；难以控制的出血；显著的心脏扩大伴心肌严重受损；严重的心律失常；未控制的严重的糖尿病；体重25公斤以下的儿童及70岁以上的老人。	腹膜感染或粘连者；腹壁广泛感染无法置管；严重阻塞性肺疾患；新近腹部术后；腹腔内血管疾患；高分解代谢者等。	由全身性疾病引起的肾病；急进性或抗肾小球基膜抗体阳性的肾炎；对免疫抑制剂治疗有禁忌者。
不良反应或 合 并 症	无	感染；贫血加剧；透析失衡综合征；低血压；肌肉痉挛等。	水电解质紊乱及酸碱失衡；肺部感染和胸腹积液；低血压；心血管并发症；腹部并发症；失衡综合征；腹膜炎等透析的慢性并发症	排异反应；主要并发症有：感染；心血管并发症；消化系统并发症；内分泌和代谢异常；血液系统并发症；肿瘤；肾病复发等。

中医疗法

中医治疗尿毒症原则是从整体出发进行辨证论治。在慢性肾衰进展至尿毒症期的保守治疗中，"中药灌肠"、"中药洗浴"、"中药静滴"等方法应该说是中医的特色。

一．病情观察
1、对生命体征的观察按危重病护理要求四小时测一次体温、脉搏、呼吸和血压。在此观察过程中，不仅要测量数据，还应注意从变化的生命体征中推测可能出现的病症，例如：体温升高是否有感染存在。降温时大量出汗不仅可加重水电解质平衡失调而且还可出现虚脱或休克。呼吸变深，呼气中有尿臭味是酸中毒的表现。夜间突然发作的憋气、咳嗽、粉红色泡沫痰、不能平卧是出现急性左心衰的表现等等。通过对生命体征的观察及早发现病情变化。采取相应的措施。以减轻病痛对病人的折磨。 

2、对其他病状、体征的观察 注意观察患者的意识改变，有无嗜睡、瞻望或昏迷等症状出现，以此来判断精神是否异常；观察呕吐和排泄物的量和性质，判断有无消化道出血症状；观察有无低血钾造成的肌无力、肠胀气及高血钾造成的心律失常等电解质紊乱的表现；从舌质、皮肤及黏膜、血RT观察贫血的进展，观察有无出血点、出血瘢等出血倾向；观察有无心力衰竭及胸闷不适，心前区痛与心包摩擦音；观察有元口渴、腔黏膜干燥，乏力及尿量减少等失水情况。观察中还应了解各种药物的毒副作用，注意药物的蓄积中毒。 

3、观察体重、液体出入量，特别是尿量的变化，为治疗提供重要的依据。 

二、心理护理
由于疾病长期的折磨，多数病人情绪低沉状。压抑感较重。护理人员要以高尚的道德情操体贴和关心病人，多跟他们谈心，给予心理支持和精神鼓励，使其处于最佳心理状态，富有战胜疾病的信心。 

三、生活护理
令患者卧床休息以减轻肾脏负担。对于重症病人应有专人护理。对有烦躁不安惊厥患者要给予保护性措施。由于贫血、心力衰竭、电解质紊乱。肾性骨营养不良等导致的患者体力虚弱。凡事依赖他人并易激怒。除应给予需要的生活照顾外，还应注意语言和蔼。切忌语言不慎而激怒病人。做好饮食护理并认真执行饮食治疗方案，是尿毒症患者治疗成功与否的重要措施之一。一般讲，要给予患者充足的热量，可不限制脂肪和糖的摄入，以防止体内蛋白质分解，维持氮质平衡。给予低盐、低蛋白饮食，蛋白质是高生物价的鸡蛋、牛奶等动物蛋白忌食含大量非必要氨基酸的植物蛋白(如：核桃、花生、瓜子等坚果和苦杏仁等)。力戒暴食大量的蛋白质，并注意将一日允许摄入的蛋白质依次顿服。避免优质蛋白不能被充分利用而造成蛋白质相对摄入不足。但应注意水果和蔬菜中含蛋白质的量。还应给予大量维生素。主食应限制谷类的摄入。给予高热量，低蛋白的麦淀粉、玉米淀粉、藕粉等。在给予尿素症患者高热量、高维生素、低蛋白饮食的同时，通常限制含磷高的食物摄入。进食米类、肉类、鱼类时先水煮去汤后再烹饪食用。或低磷饮食加服磷结合剂。水的饮入量有人主张：按前一天的尿量加500ml计算，在尿毒症期患者水代谢失调，应视具体情况而定，一般入液量掌握在2L左右。饮食中还应注意钾、钠、镁等微量元素的补充或限制。由于尿毒症患者病情多变。故应根据其实验室检验报告随时调整饮食治疗方案。 

四、对症护理
1、胃肠道症状，是尿毒症患者最早和最常见的表现，随着病情的加重逐渐出现恶心、呕吐、腹泻、口腔炎或口腔溃疡等，必须做好患者的口腔护理。通常用0.2％的具有广谱抗作用的呋哺西林漱口。有口臭者可用1％一3％过氧化氢溶液漱口以去除或减轻口臭。有酸中毒者可用1％一4％的碳酸氢钠溶液漱口以对抗在酸性环境中生长的细菌。为保证患者有充足的热量，宜采用少食多餐。 
2、血液系统症状，由于溶血、红细胞生成素减少及红细胞生成受到抑制等原因造成的贫血是尿毒症患者必有的症状，除给予相应的治疗措施外，还可在饮食中给予补充含铁量高的动物肝脏、绿叶蔬菜等。鼻衄者给予明胶海绵局部填塞止血并注意勿用导管或鼻塞吸氧，以避免局部黏膜受刺激，加重鼻出血。必要时给面罩吸氧并根据情况作好输血准备。 
3、心血管系统症状，常见并发症有尿毒症性心包炎、充血性心力衰竭，高血压等，是尿毒症患者重要的死亡原因之。 护理中应及时发现心包炎采取有效的治疗措施。充血性心力衰竭患者应限制水、钠摄入，充分休息并吸氧，保持大便通畅。控制输液速度，准确记录出入液体量，注意强心甙的毒副作用。并做好肺水肿的抢救准备。 

五、饮食护理
1、限制蛋白质摄入量：
 在蛋白质摄取量严格限制下，病人应尽量选择好的蛋白质来源（如肉类、蛋、奶类的蛋白质品质较好），才能充分利用于修补或维持肌肉强壮，豆类（黄豆例外），核果类，面筋制品，五谷杂粮，面粉制品、地瓜、芋头、马铃薯、蔬菜、水果所含的蛋白质品质较差，会制造较多的废物，增加肾脏负担。蛋白质摄取量应控制在每公斤体重0.6公克，例如：体重为50公斤，则每天蛋白质摄取量应控制在30克左右。 

2、补充足够的热量：
 由于限制蛋白质的摄取，米饭类的摄取量也受到限制，因此容易造成热量不足，这时体内原有的蛋白质会被消耗掉，反而使尿素增加，抵抗力变差，所以活动后必需多食高热量、低蛋白的食物（糖类如：白糖、蜂蜜、水果糖等；油脂及蛋白质粉类如：冬粉、西谷米等） 。

3、限制钠离子：
 体内钠离子过多容易造成血压升高、水肿、腹水、肺积水，导致心力衰竭等。食物中的食盐、酱油、味精、蕃茄酱、沙茶酱、醋等含有大量的钠，因此平时炒菜时应少放盐。外出用餐时，可以先用白开水将食物中的盐份冲淡。 

4、限制钾离子：
肾功能不好时，人体可能无法有效除去多余的钾，而血钾太高容易引起严重的心脏传导和收缩异常，甚至死亡。因此平常应少食用钾离子含量高的疏菜（如：香菇、芥菜、花菜、菠菜、空心菜、竹笋、蕃茄、胡萝卜、南瓜、番石榴）及水果（如：枇杷、桃子、柳丁、硬柿子、橘子等），尽量避免生食蔬菜沙拉，其他如：咖啡、浓茶、鸡精、牛精、人参精、浓肉汤、酱油、袋盐等钾的含量也高，应尽量少吃。       

5、 限制磷离子：
磷的主要功能是强化骨骼，肾衰竭患者由于肾脏无法正常工作，因此多余的磷会堆积在血中，造成高血磷症，导致皮肤搔痒及骨骼病变。含磷较高的食物有：奶制品、汽水、可乐、酵（健素糖）、内脏类、干豆类、全谷类（糙米、全麦面包）、蛋类、小鱼干等，这些食物要谨慎食用。 

6、如何限制水分：
尿毒症病人由于尿量减少，经口进入的液体会滞留在体内，造成身体浮肿、血压升高、甚至肺水肿，因此肾衰竭病人必须严格限制每天的液体摄入量，通常经口摄入的液体量大约等于全日排尿量加500毫升。如果出汗多，可酌量增加。但别忘了每天测量体重，以作为自己饮水的参考。 

尿毒症患者需要严格注意用药安全和饮食安全。下列药物和食物需要严格禁止。

一、 中药：朱砂、雷公藤、厚朴、汉防己、木防己、金线莲等。

二、 西药：类固醇、四环素、消炎止痛药〈无论口服、注射，并可能含于各种感冒药之中〉

三、 食物：〈1〉以清淡为原则；〈2〉低蛋白饮食，避免大鱼大肉；〈3〉避免高钾食物：如低钠盐、无盐酱油、酱菜、加工罐头、人参精、鸡精、浓茶等；〈4〉避免高尿酸食物：如动物内脏、海鲜、小鱼干、及豆类等；〈5〉水果：杨桃〈绝不可食用〉、芭乐、香瓜、哈密瓜、柳橙、香蕉、葡萄柚等。

四、 良好的血压、血糖控制，避免肾功能急速恶化。

五、若有呼吸困难、全身倦怠、胸闷、抽筋、昏睡、持续恶心、呕吐、打嗝等状况，请速回门诊或急诊处理。

预防措施：

1.任何肾脏疾病，都不可以忽视而延迟就医，因为任何肾脏病的持续恶化都可能会发展成尿毒症。

2.小便有出血或起泡沫经久不消的现象，须马上就医检查，甚至作肾脏穿刺检查。

3.尿路结石勿加以轻忽，须定期(每3~6月)追踪一次。结石虽然不痛了，但可能已经造成慢性肾盂积水，也切记"化石草"对结石无效。

4.血压控制得好坏，直接影响着尿毒症的发生、发展、疗效和预后。所以高血压患者应严密监测，预防尿毒症，高血压患者常须终生服药，选用降压药的基本原则是无肾毒性，要严格的控制血压而不可中断。

5.糖尿病患者约1/4会并发尿毒症，血糖的控制最重要，而且需定期检测肾功能及尿中微量蛋白，以早期发现及治疗糖尿病肾病变。

6.先天性多囊肾的病人，一旦发现即应请自己的父母、子女及兄弟姊妹到肾脏科作超音波检查，以便早期发现和治疗。因40%的后代会有相同的疾病，生育前最好做遗传咨询，并注意高血压和尿路感染。

7.肾炎患者若经常感冒反复发作者，须留心肾功能是否变坏。

8.肾脏病往往到末期才会有症状，勿以为乏力和水肿才会有肾脏病，很多肾脏病早期是没有任何症状的。

9.若不是运动性所导致(或关连)的下背部疼痛或不舒服，须怀疑有肾脏或泌尿道疾病，应接受尿液、腹部X光或肾脏超音波检查。

10.解尿困难，可能因老年男性罹患摄护腺肥大症，而导致频尿、夜尿、小便变细，长久下来会影响膀胱和肾脏机能；而排尿时有疼痛、灼热感或分泌物时，可能为泌尿道感染，须作常规尿液检查和细菌培养，予以抗生素治疗。

11.避免随便服用止痛药物、打针等习惯。

12.从事污染行业及居住在污染的环境中，许多有机溶剂和金属，如：铅、铬、镉，都可能引起慢性肾脏病变，须注意肾脏保健之道。

诱发尿毒症有七个主要因素

1、高血压病人中的15%会直接转为尿毒症。我国1998年的统计，高血压病人占总人口的10%，也就是说，每10个人中就有1个高血压患者，其中有1.5个人会成为尿毒症患者。 

2、30%的糖尿病患者直接转归就是尿毒症糖尿病。近期的统计资料表明，在我国人群中，现有糖尿病患者4320万人，糖耐量降低者5064万人，二者之和为9384万。也就是说，仅因为糖尿病我国就有约1300万尿毒症患者和1500多万尿毒症高危人群。

3、肾病是尿毒症的主要原因，所有慢性肾脏疾病的最终结局都将是尿毒症。这其中慢性肾炎是首要原因，在导致尿毒症的疾病中，慢性肾小球肾炎占55.7%。 

4、泌尿系感染泌尿系感染或尿路感染引起。根据统计资料，我国尿感的发病率男性为0.23%，女性为2.37%。男女老少皆可发病，尤以育龄已婚妇女为常见，在我国，慢性肾盂肾炎是尿毒症的第二位因素，占21.2%。 

5、药物不同程度的毒副作用引起。研究表明，约25%的肾功能衰竭患者与药物的肾毒性相关。 

6、与年龄相关。中国老年人达到总人口的10%，到2025年，我国60岁以上的老年人将达到19.3%。在体检中发现，有17.3%的老年人罹患有不同类型的肾脏疾病；在住院病人中，患泌尿系统疾病的老年人占3.4%~6.3%，是老年住院病人的第八位死因。 随着年龄的增长，肾脏的结构和功能都发生明显的退行性改变。在正常情况下，人类肾脏有强大的代偿功能，肾功能丧失50%时，还可以维持人体的正常生命活动，比如切除一个肾脏以后，人还可以健康生存。随着年龄的增长，人体的贮备功能逐渐减弱乃至丧失，在没有额外负担的情况下，肾功能能满足人体生命活动的需要，但是没有应付突发损伤和疾病的能力。所以,老年人一旦遇到意外情况，很容易导致肾功能的进一步损伤而发展为尿毒症。如感染、感冒、失血、缺水、肾毒性药物、其他疾病等，都可成为老年尿毒症的诱因。 

7、艾滋病病毒感染引起的尿毒症呈上升趋势。此原因现已占到尿毒症诱因的1%。
以上是与尿毒症相关的主要因素，但尿毒症的原因还不止这些，比较常见的原因还有系统性红斑狼疮、过敏性紫癜、高尿酸血症、多发性骨髓瘤、结节性多动脉炎、韦格内氏肉芽肿、系统性硬化、亚急性细菌性心内膜炎、肝硬化等；其他原因还有如毒品、生物制品、重金属、蛇毒等。

一、困倦、乏力。这可能是很早的表现，但最容易被忽略，因为引起困倦、乏力的原因的确太多了。特别是那些在事业上“全力搏杀”的人，大多将之归咎于工作紧张和劳累。若稍加休息而症状好转，则更易被忽视。

二、面色泛黄。这是由于贫血所致，由于这种表现发生和发展十分缓慢，因而在一段不太短的时间内不会出现明显的“反差”，就像人们在早晚见面难以发现各种缓慢发展的变化一样。

三、浮肿。这是一个比较易觉察的现象。是因肾脏不能清除体内多余的水分而导致液体滞留在体内组织间隙，早期仅在踝部及眼睑部浮肿，休息后消失，若发展到持续性或全身性浮肿时，已病不轻矣。

四、尿量改变。由于肾脏滤过功能下降，部分病人随病程进展尿量会逐渐减少。即便是尿量正常，由于尿液中所排除的毒素减少，质量下降，不能排出体内过多的废物，所以在一定程度上尿量并不能完全说明您肾脏功能的好坏。

五、高血压。因为肾脏有排钠、排水的功能，肾功能受损时体内会发生钠和水的蓄留，另外，此时肾脏会分泌一些升高血压的物质。因此，尿毒症病人早期会有不同程度的高血压。若有高血压加之凝血机制差易致鼻或齿龈出血，要引起注意。

六、胃口不佳。这是由于尿毒素潴留，影响消化功能所致，多数人不以为然。待病情发展，将会出现腹部闷胀不适、恶心、呕吐，甚至大便次数增多或便质稀烂，此时，病已较重，这也往往是病人不得不就医的重要原因。