坏血病--x光片检查坏血病是食物中缺乏维生素C(抗坏血酸)所致。在明显出现坏血病之前，皆有4～6个月无症状的前驱期，所以儿童在生后3个月内很少患坏血病。
维生素c存在于许多新鲜蔬菜和水果中，加热l00度便会被破坏，婴儿喂养的煮沸牛奶，奶中足量的维生素c被破坏，可引起坏血病。若能及时补充柠檬酸或抗坏血酸，能有效的防止坏血病的发生。目前坏血病的发生很少见。
古代典籍中对坏血病较为明确的描述，是在中世纪十字军东征的记录中。在十五世纪末，坏血病也是许多航海员长期卧床的原因。1753年，苏格兰海军军医詹姆斯•林德发现此病与饮食有关，并经由英格兰探险家詹姆斯•库克进一步引证下。发现饮用橘子汁、柠檬汁后，可治疗和预防坏血病。
坏血病--骨膜X片维生素C参与细胞间物质的合成，维生素C不足会出现消化道、皮下组织和骨骼出血。出血的部位在毛细血管，往往是生长发育迅速的部位，如干骺端与骨膜下，这说明维生素C参与毛细血管内皮的营养和细胞间物质的合成。
人α1（Ⅰ）链的基因含51个外显子，因而基因转录后的拼接十分复杂。翻译出的肽链称为前α链，其两端各具有一段不含Gly-X-Y序列的前肽。三条前α链的C端前肽借二硫键形成链间交联，使三条前α链“对齐”排列。然后从C端向N端形成三股螺旋结构。前肽部分则呈非螺旋卷曲。带有前肽的三股螺旋胶原分子称为前胶原（procollagen）。胶原变性后不能自然复性重新形成三股螺旋结构，原因是成熟胶原分子的肽链不含前肽，故而不能再进行“对齐”排列。
前α链在粗面内质网上合成，并在形成三股螺旋之前于脯氨酸及赖氨酸残基上进行羟基化修饰，脯氨酸残基的羟化反应是在与膜结合的脯氨酰-4羟化酶及脯氨酰-3羟化酶的催化下进行的。维生素C是这两种酶所必需的辅助因子。维生素C缺乏导致胶原的羟化反应不能充分进行，不能形成正常的胶原原纤维，结果非羟化的前α链在细胞内被降解。因而，膳食中缺乏维生素C可导致血管、肌腱、皮肤变脆，易出血，称为坏血病。[1]
病理学改变为在干骺端毛细血管袢长入骨化区内有不规则的斑片状出血点，妨碍新骨生成。因出血使骨骺出现分离，严重影响了生长层的发育。骨膜下出血可相当广泛，使长段骨膜从骨干上揿起。
坏血病性佝偻病除有上述变化外还有软骨柱的增生。
食物中缺乏维生素C 6-12个月后可发生坏血病。早期食欲减退，易激惹，体重增加、病程进展缓慢，出现典型的坏血病征。常见牙跟出血，以上切齿明显，牙服粘膜肿胀呈蓝紫色。
另一特征是骨膜下出血，常见部位为股骨、胫骨及腓骨下端。息侧肢体触痛，提抱婴儿或换尿布时，常因疼痛而尖叫。面部表情淡漠，喜欢仰卧蛙形位。肢体因疼痛不运动产生假性麻痹。下肢肿胀、水肿。可产生自发性骨骺分离。
肋软骨交界处形成串珠肋。胸骨凹陷。皮下组织、肌肉或肌间、尿路、胃肠道以及硬膜下均可发生出血。毛细血管脆性试验阳性。常伴有贫血和伤口愈合迟缓。
x线检查1、喂养史和临床症状 人工喂养婴儿未添加含维生素C的辅食，或乳母饮食缺乏新鲜蔬菜或水果，或乳母习惯只吃腌菜等。坏血病的好发年龄（3-18个月），结合前述某些非特异性症状和喂养史，可提供早期坏血病诊断的线索。如本病已发展到一定阶段或晚期，可根据肢体肿痛、蛙形腿、牙龈及粘膜下出血等症状诊断。
2、X线检查 四肢长骨的X线检查，对本病诊断极为重要。从膝、踝、腕部摄取X线片，可以得到坏血病早期诊断的根据，尤以稍稍增厚的和不整齐的白色骺线（显示临时下化带因钙的累积而加厚）、骺线之下靠近骨干的部分出现全宽度的黑色缝或侧角的黑色点，或一三角形的缺损（显示不同程度的骨质稀疏，在X线片上为透亮的缝或点），为本病特征。
病程进展，可见以下几种变化：①骨皮质变薄，骨小梁结构萎缩，导致骨干透明度增加，如毛玻璃样；②上述的稀疏点或稀疏缝增大，成为全宽度的黑色带，可称为“坏血病带”；③骨化骨骺的中心亦如毛玻璃样，其周围绕以明显的白色环线，与骨干端相近处最为稠密；④在骨骺端两侧线与增厚的骺线相连处，出现细小骨刺，由于它的位置伸向侧面，称为“侧刺”（lateral spur）；⑤骨膜下出血处的阴影，使受累的长骨形如杵状或梭状，有时在长骨的两个远端出血，则形成哑铃状，经治疗后其轮廓更较清楚；⑥在严重病例，还可出现骨骺与骨干分离和错位；⑦肋骨前端增宽，其顶端圆突如压舌板状，易与佝偻病肋骨的杯状末端相区别。
3、实验室所见 实验室检查对坏血病诊断的帮助远不如X线检查的简捷。
①禁食后血浆的维生素C浓度＞6mg/L（0.6mg/dl），可排除坏血病。但较低的浓度也不能证实坏血病的存在，临床诊断往往与血浆维生素C的浓度并不平行。标本必须在收集后的48小时内测定。
②通过草酸处理的血液经过离心沉淀出现的白细胞-血小板层（血块黄层），测定其抗坏血酸浓度，是一较好证实维生素C缺乏的方法。其浓度正常值为280-300mg/L（28～-0mg/dl），当其含量降到零值，虽无临床症状，亦表明为隐性坏血病。
③另一较好的方法是耐受试验，用抗坏血酸20mg/kg置于生理盐水制成4%溶液，静脉注射。如4小时后尿标本维生素C量＞15mg/L（1.5mg/dl），可以排除坏血病。
④维生素C缺乏时，24小时尿所含维生素C减少（正常值为20-40mg），虽大量补充维生素C，亦不能使尿中维生素C的含量达到正常，因体内各组织都需要补充，余量可由尿排出，直到全身已达饱和，血液中含量增多之后，过剩的维生素C才由尿中排出。
⑤此外，非特异性氨基酸尿见于坏血病，但血氨基酸值仍属正常。酪氨酸负荷试验可见坏血病婴儿排泄的代谢产物与未成熟儿所排泄者相类似。毛细血管脆性试验在隐性坏血病可能为阴性，显性坏血病则试验为阳性。血清钙、磷正常，碱性磷酸酶活力减退，数值下降，与活动佝偻病所见相反。晚期有明显贫血，一般为小细胞性，当叶酸代谢受障碍时，可出现大细胞贫血。
治疗试验 坏血病用维生素C治疗有特效，可用以协助诊断。
并发症本病可与佝偻病、营养不良同时存在。并发佝偻病时，在X线片上就会出现这两种病的不同表现，以致混淆不清。坏血病患儿抵抗力降低，常并发感染如中耳炎、疖病、肺炎等。
肢体肿瘤鉴别诊断：应认真进行鉴别诊断以免因漏诊而贻误有效的治疗，或因误诊为局部炎症而进行不必要的外科手术。
1、肢体肿痛 应与化脓性关节炎、骨髓炎、蜂窝织炎和深部脓肿等鉴别。这些病多见于单侧肢体，并有局部红肿与灼热，全身症状显著，多有高热、中毒现象及白细胞增加，均与坏血病明显不同。风湿性关节炎少见于2-3岁以下婴儿，且为游走性，还有其他风湿热的特异性症状和体征可资鉴别。
坏血病的骨膜下出血有时需与肿瘤鉴别，但坏血病其他症状易与肿瘤识别，必要时可借助X线检查及治疗试验即可明确诊断。
婴儿性骨皮质增生症的周身症状及骨骼压痛有时与坏血病相似，但病变多见于扁平胃，如下颌骨、肩胛骨、颅盖骨、锁骨等。面部常多累及，有时也同时累及四肢。血沉增快及血清碱性磷酸酶增多，有助于鉴别。其发病年龄多在生后6个月期间，坏血病则多在6个月以后。骨皮质增生症的病程很不规律，短者数周，长者数月，有时反复发作，一般自然痊愈。X线检查可见骨质增生和骨皮质变厚，经数月渐消，与坏血病无共同之处。
肢痛病发病年龄不同于坏血病，并具有特征性的手足皮肤发红、发痒和剧痛，高血压，出汗及羞明，严重者手指和足趾变黑，甚至脱落。易与坏血病鉴别。
2、肢体假瘫 须与脊髓灰质炎、佝偻病、创伤、先天性梅毒等鉴别：①脊髓灰质炎表现弛缓性瘫痪，无肿痛，并有其他周身性症状，与坏血病迥然不同；②佝偻病有特殊体征和X线所见；③创伤病例应有受伤史，而双侧对称受伤者极少。X线检查其差别非常显著；④先天性梅毒多发生于4个月以下幼婴，母亲患显型或隐型梅毒，患儿具有先天梅毒的特异性体征，血清学检验及X线长骨摄影可资鉴别。
3.、出血症状 应与其他出血性疾病鉴别：
①血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、血友病等可根据血小板、出血和凝血时间及其他凝血试验和家族史予以鉴别；
②白血病的出血，同时血象及骨髓象有其特征性变化；
③败血型流行性脑脊髓膜炎有神经系统体征及脑脊液变化，还易从皮肤紫癜内及脑脊液内找到致病菌，容易鉴别；
④眼窝出血和眼球突出时应与神经母细胞瘤及慢性黄色瘤鉴别，后二者无其他坏血病的特征；
⑤牙龈出血时，当与牙龈炎鉴别，后者在婴儿少见，其牙龈大都潮红，且不伴有坏血病的其他症状。
水果含维生素C2．轻症病人每日维生素200～300mg，重症300～500mg，感染时剂量增加，分3次饭前或饭后服用。如患者不能口服或胃肠道吸收不良时，可予肌肉或静脉注射，每日一次，一般疗程3周左右，症状明显好转时，减至50～100mg，一日3次口服。
3．对症处理 如保持口腔清洁，预防或治疗继发感染、止痛，有严重贫血者，可予输血，补给铁剂。重症病例如有骨膜下巨大血肿，或有骨折，不需手术治疗，用维生素C治疗后，血肿可渐消失，骨折自能愈合，但需时往往在1月以上，如有骨骼错位，恢复较慢。
防治要点
（１）维生素Ｃ主要来源是新鲜蔬菜、水果，每天应有足够的蔬菜摄入量；
（２）要合理烹调，不宜过度煮沸，以免造成大量破坏；维生素Ｃ为水溶性，要养成喝菜汤的习惯；
（３）成人维生素Ｃ的供给量约为每天30毫克，孕妇、哺乳、手术和创伤者应根据医嘱适当增加；
（４）必要时可每天补充维生素Ｃ片，每次0.1克，每天3次，长期大剂量补充应慎重，有资料表明此并非明智之举。 [2]
