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噪声病是指由于噪声长期对机体各器官产生的不良影响而引起的一种疾病。临床上将噪声病分为两种类型，一是“特异型”噪声病，即噪声只引起听觉器官“柯蒂氏器”的损伤；二是“非特异性”噪声病，表现为噪声作用于机体的各器官，引起植物神经系统及心血管系统的损伤。长期接触噪声可产生神经衰弱症候群：（1）心血管系统出现血管痉挛或血管紧张度降低使血压发生改变，出现心律不齐；（2）消化机能减弱或紊乱；（3）视力障碍；（4）内分泌系统方面出现一系列改变。

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• 1 简介
• 2 发病机制
• 3 临床表现
• 4 诊断
• 5 治疗
• 6 预防
• 7 相关词条
• 8 参考资料

噪声是指各种不同频率、不同强度的声音杂乱无章地混合，可使人心烦意乱，难以安心工作和休息；在某种情况下，即使是娓娓动听的音乐也可成为一种不受欢迎的声音，故从生理上讲，凡是不需要的，影响人们生活、工作、学习，起干扰作用的声音都称为噪声。噪声主要损及人体的听觉器官。长期接触高强度的噪声，不仅使听觉器官受损，同时对中枢神经系统、心血管系统、内分泌系统及消化系统等均有不同程度的影响。因而噪声病是以听觉器官受损为主并伴有听觉外系统反应的全身性疾病。其症状和体征的产生与噪声的强度、频率、接触时间以及个体对噪声的易感性有关。噪声的特异性作用，主要是引起听觉系统的损伤；它的非特异性作用，则表现为对听觉外系统的影响。

噪声对听觉系统的长期作用后，多出现在2000赫兹（Hz）以上的高频听力损失，初期尤以3000～4000Hz受累最为典型。可能的原因有：外耳道对2000～6000Hz的声音有共鸣作用；中耳对高频声更易于传导；内耳耳蜗基底部有一狭窄区，主要感受4000Hz左右的高频声，此处有解剖学上的生理缺陷，血液循环较差，且易受淋巴液振动波的冲击，该处基底膜受振时的振幅最大，强而频繁的声负荷集中于此，使螺旋器病变多发生在基底部。病理检查发现螺旋器毛细胞肿胀、变性、萎缩或消失，严重者可见螺旋器从基底膜上剥脱。电子显微镜检查可见毛细胞线粒体肿胀，内质网增生。实验表明噪声可引起内耳感音细胞代谢增强，耗氧量增加，致使氧张力降低，酶活性下降，影响了毛细胞的呼吸和代谢，导致细胞的变性坏死，从而引起感音性耳聋。

声音引起的神经冲动，从内耳感受细胞传到大脑的高级听觉中枢，神经通路终止于听中枢皮质。沿着主要听觉通路的某些神经纤维上行到中脑，终止于网状结构后，还能将冲动传递到植物神经系统，从而激发腺体、心血管、胃肠等变化，为全身反应的一部分。噪声作用于中枢神经系统，使人们的基本生理过程——大脑皮层的兴奋和抑制平衡失调，可使脑血管张力发生改变，神经细胞边缘出现染色质的溶解。这些变化，早期可以复原，如果不能及时恢复，久而久之，就会形成牢固的兴奋灶，累及植物神经系统，产生神经衰弱症。

噪声对心血管系统影响的假说有：①机体反应性去甲肾上腺素增加，直接作用于心肌和心血管壁，使外周阻力增加，引起血压升高。同时伴肾上腺素分泌增多，引起心率的增快。②噪声作用下释放出儿茶酚胺可使细胞膜通透性改变，血清镁含量增高。红细胞镁含量减少而尿镁排出量增多，细胞镁呈负平衡，使心肌镁减少和钙的增加，也增加了心脏疾患发作的危险。此外，体内缺镁还可使机体对噪声的敏感性增高。有人认为噪声对听觉系统的急性影响是它的直接作用所致；而体内的生物化学反应和其它系统的一些变化，则认为是噪声的间接影响。近年来有许多研究发现，接触噪声的同时又接触有机溶剂的蒸气如甲苯等，或有吸烟等不良生活方式，可加重噪声对听觉系统的慢性损伤。

噪声对听觉系统的损害，主要表现为听阈升高，听敏感度下降。噪声性听力受损，起病缓慢。先由生理性反应，渐进至病理性损伤。生理性听力反应过程为：①听觉适应：短时间接触噪声后，主观感觉耳鸣、听力下降，检查发现听阈可提高10dB（A）以上，离开噪声环境数分钟后，即可恢复；②听觉疲劳：较长时间停留在强噪声环境，听力明显下降，听阈提高超过15dB（A）甚至30dB（A）以上，离开噪声环境需较长时间（数小时至十数小时）才能恢复听力，称暂时性听阈位移，属功能性变化。如继续接触噪声，生理性听力反应可发展为病理性永久性听力损害。先出现听远距离低声讲话有困难，后发展到听近距离大声讲话也觉模糊不清。当听力下降发展到影响语言频段时（500、1000、2000Hz），主观感觉语言听力明显下降，日常语言交往听觉障碍，听力检查语言频段听力下降在25dB以上时，即为噪声性聋。听力损伤初期除多有耳鸣外，一般主观症状不很明显，多在体检时发现听力曲线在3000～6000Hz处的高频段出现"V"型下陷。听力损伤进一步发展，"V"型下陷增大变宽，听力曲线从低频到高频，呈斜坡形下降，气导、骨导听力均有减退，多为两侧对称性耳聋，一般相差不大于10dB，在某种特殊接触条件下可出现单侧性聋。

急性噪声性听力损伤又称暴震性耳聋，多因爆破、火器发射或其他突然发生的巨响所致。原因除强大的噪声（超过140dB）作用外，尚有冲击波的影响，出现剧烈的耳鸣、头痛、听力丧失以及眩晕、恶心、呕吐等症状。体检可发现鼓膜破裂，听骨链损伤，鼓室、内耳出血。听力曲线表现为高频段（2000Hz以上）听力下降，下降程度随病情而异。

噪声对听觉外系统的影响可引起人体心理和生理性反应和变化。人在噪声环境中，心情烦躁，注意力不易集中，反应迟钝，工作效率下降。接触噪声后，主诉头晕、头痛、耳鸣、心悸及睡眠不良等神经衰弱综合征。调查发现，接触高强度噪声的工人表现为易疲劳、易激怒。脑电图检查显示α节律减少或消失，β节律增加。噪声对心血管系统的反应主要表现为血压和心率的改变，许多研究报导的结果虽不一致，但多数认为长期接触噪声可使血压升高，常以舒张压升高为主。噪声对心率的影响，单一的噪声作用使脉率减慢，若噪声与全身振动联合作用，则脉率加快。接触噪声者心电图检查可发现ST段和T波呈现缺血型改变，还可出现窦性心律不齐、心动过速、QRS时限延长等。消化系统对噪声的反应，可出现胃液分泌减少、胃肠蠕动减慢、食欲减退，人呈消瘦型。噪声作业工人胃溃疡患病率较高，多有胃肠功能紊乱的表现。噪声对内分泌和免疫功能的作用，常表现为人体血中的儿茶酚胺分泌量增加，尿中3-甲氧基-4-羟基扁桃酸（VMA）排出量增多；若间断性接触噪声，可见尿中17羟皮质类固醇排出增高。噪声对生殖功能的影响，常表现为女工卵巢功能及月经周期或经量的变化。国内研究表明，接触强烈生产性噪声的织布车间女工，妊娠反应和妊娠高血压综合征的发生率明显高于其他车间的女工。

对噪声引起的听觉外系统影响的诊断，应特别慎重，必须排除固有疾患以及其他有害职业及环境等因素的作用。由于噪声对听觉外系统的影响是非特异的，鉴别诊断显得更为重要。噪声性听力损伤和噪声性聋的诊断依据：①确切的噪声接触职业史；②其他致聋原因的排除，如传染病、中耳感染、头部外伤、耳毒性药物、老年性聋；③听力检查，永久性听阈位移超出正常范围。语频听力仍在正常范围，而3000、4000、6000Hz的高频率纯音测听中的任一频率听力下降≥30dB时，诊断为听力损伤，作为听力保护列为观察对象；在高频听力下降的基础上，发现500、1000、2000Hz的语言频率三者听力下降之和的均值≥25dB者，诊断为噪声性聋。中国尚未正式公布职业性噪声聋的分级标准。建议的划分原则为：听力下降25～40dB为轻度聋；41～55dB为中度聋；56～70dB为重度聋；71～90dB为严重聋；＞90dB者为全聋。

对非特异性噪声的影响，以对症处理为主，严重者应调离接触噪声岗位，给予适当休息。对噪声性听力损伤和噪声性聋，至今尚无有效的治疗药物，一般采用能促进内耳血液循环和改善听细胞营养和代谢功能的药物，如烟酸和其他B族维生素，中药黄芪、丹参等。采取听力保护措施和加强预防是处理噪声危害的首要任务。

中国于1980年根据A声级制订了《工业企业噪声卫生标准》（试行），规定工作地点噪声一般容许标准为85dB（A）。控制和消除噪声源是防止噪声危害的最根本措施。根据噪声源的不同性质，采用隔声、消声、吸声材料、设施，使声源强度达到国家卫生标准。配戴个体护耳器材，是一项有效的预防措施。常用的个体护耳器有耳罩、耳塞。一次性使用的软型泡沫塑料耳塞为最常用，隔声效果可达20dB～30dB.耳罩隔声效果较好，可达30dB～40dB.对患有明显听觉器官、心血管和神经系统器质性疾患者，不得参加噪声作业。强调就业前的听力检者，对预防噪声对听器官的损伤也是十分重要。

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（1）http://jbk.39.net/keshi/bjk/prevent/53e9f.html
（2）http://www.fx120.net/dzjk/bjzt/yjk/bybz/200406101600222363.htm

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