原发性慢性闭角型青光眼

原发性慢性闭角型青光眼_6分词条

原发性慢性闭角型青光眼原发性慢性闭角型青光眼
原发性慢性闭角型青光眼(chronic primary angle-closure glaucoma)是一类由尚不完全清楚的原因而导致房角突然或进行性关闭周边虹膜阻塞小梁网而使房水排出受阻,眼压急骤升高或进行性升高的一类青光眼。到了19世纪许多眼科学者陆续发现浅前房急性青光眼有密切关系。Curran首次发现采用周边虹膜切除手术可以成功治疗其中的许多病例。根据上述发现,许多学者在这一时期陆续根据临床观察和周边虹膜切除治疗这类青光眼的效果提出这类青光眼的发生可能和瞳孔阻滞有关。

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原发性慢性闭角型青光眼 流行病学

       

原发性慢性闭角型青光眼晶状体结构图

随着房角镜的发明及在临床的应用,1938年Barkan通过房角镜检查发现了这类青光眼眼压升高的机制是由于房角关闭、周边虹膜阻塞小梁网所致。

1949年Sugar根据房角镜检查研究结果首次提出了青光眼的现代分类体系,将青光眼分为闭角型青光眼和开角型青光眼

原发性慢性闭角型青光眼是亚洲,特别是东亚东南亚地区主要类型的闭角型青光眼,在中国慢性闭角型青光眼占原发闭角型青光眼总数的50%以上发病年龄较急性闭角型青光眼早,可早到17岁30岁以上发病者占94%,30岁以下者占6%,男女比例约为1∶1。

其中双眼发病者占85.2%,单眼者占14.8%其中有仅40%患者在发病过程中无任何症状甚至在偶尔体检中发现严重视功能损害甚至失明,所以它是中国最常见的不可逆性致盲眼病。

原发性慢性闭角型青光眼 病因

       

原发性慢性闭角型青光眼晶状体结构图
1.原发性闭角型青光眼的解剖特征  在正常人群中,眼的各项解剖参数均呈正态分布,而且各项参数之间具有严格的比例关系。例如,一眼轴较长的人,往往角膜曲率半径较大,前房较深,晶状体相对扁平,上述参数之间有着严格的比例关系,其实也就是一种补偿机制。较大的角膜曲率半径、较深的前房深度及较扁平的晶状体补偿了较长眼轴可能引起的近视相反对一个眼轴较短的人来说为了补偿由于眼轴短可能引起的远视,他的角膜曲率半径则相对小前房较正常人浅晶状体曲率半径较小如果这种补偿机制不完全则可能发生远视或近视。

2.房角关闭的诱发因素  自Schenborg发现闭角型青光眼的发生和情绪剧烈变化有关以后,有许多学者发表了这方面的报告。Shily等采用心理学对照研究的方法证明闭角型青光眼的发生和情绪有关。对于心身疾病而言,这类患者可能具有某种性格体质,他们对周围环境的急剧变化适应性差,往往引起剧烈的情绪改变,并可通过自主神经或可能通过神经体液途径引起生理性甚至病理性变化。有人调查发现闭角型青光眼组强A及偏A性格构成比多于正常对照组,分析认为闭角型青光眼是眼科典型的心身疾病。闭角型青光眼患者自主神经功能不平衡,交感神经紧张性高,副交感神经紧张性低。闭角型青光眼组瞳孔周期时间和正常对照组相比明显延长并和系统副交感神经病变有关。和前房深度超过2.5mm的正常对照组相比,闭角型青光眼虹膜自主神经功能减弱特别是副交感神经功能明显减弱。而和前房深度低于2.5mm以下的正常浅前房相比两组自主神经功能均下降。

原发性慢性闭角型青光眼 发病机制

       

晶状体相对位置前移达一定程度,使瞳孔括约肌所在区域晶状体前表面超过虹膜根部附着点位置后,则可造成瞳孔括约肌和瞳孔开大肌向晶状体方向的分力增加,则造成后房房水从瞳孔区排向前房的阻力增加,通常将这种情况称之为相对性瞳孔阻滞。

当瞳孔阻滞发生后可导致后房房水经瞳孔区向前房排出阻力增加,结果可出现以下几种情况:①后房压力增加,克服了瞳孔阻滞力,房水通过瞳孔区进入前房;②后房压力增加但不能克服瞳孔阻滞,后房压力大于前房压力,导致周边虹膜向前膨隆但周边虹膜膨隆程度还未达到引起房角关闭的程度,房角仍开放;③周边虹膜膨隆已导致房角关闭,房水从前房角排出障碍。

房角关闭也可表现为多种形式:①突然全部房角关闭导致眼压急骤升高;②突然但部分房角关闭,可导致眼压中度升高或间歇性升高;③房角缓慢逐渐关闭,导致慢性房角关闭,眼压逐渐升高。

晶状体特征、悬韧带松弛度以及虹膜的组织特征可能和房角关闭的形式差异有密切关系。除此之外,可能还有尚不清楚的其他因素决定着闭角型青光眼房角关闭的形式。

原发性慢性闭角型青光眼 临床表现

       

原发性慢性闭角型青光眼晶状体结构图-手术切口
1.病史  约2/3以上的慢性闭角型青光眼者有反复发作的病史。发作时表现为或多或少的眼部不适发作性视矇及虹视,部分病例兼有头昏或头痛。这种发作冬季比夏季要多见一些。情绪紧张、过度疲劳、长时间阅读或近距离工作、看电影、失眠及下象棋等因素常常参与发作。有些妇女在月经期前后或月经期显示有规律性的发病。

所有患者都认为经过睡眠和充分体息可以使眼压恢复正常,自觉症状消失甚至晚期病例也有同感,但症状不能完全缓解。病程越长,睡眠对治疗的作用越小。极少数患者主诉早晨出现症状。在病程的早期,发作性眼压升高及其伴随症状间隔数月才发作1次。若疾病继续进行,间隔时间越来越短发作时间越来越长。有些病例,直至几乎每晚发作需到医院就诊。

不到1/3的慢性闭角型青光眼患者却无任何自觉症状也像原发性开角型青光眼那样偶尔遮盖健眼,始发现患眼已失明或视力有严重障碍。对于这类患者若不详细检查虹膜角膜角,往往误诊为原发性开角型青光眼。

2.外眼及眼底情况  通常在高眼压状态下眼球局部并不充血,当眼压升高时,一般角膜是透明的表现为或多或少的上皮性水肿。这种情况取决于眼压的高低。高眼压状态下通常瞳孔轻度散大,瞳孔光反射大部分正常,少数病例迟钝

眼底检查可见早期视盘完全正常,到了发展期或者晚期,则显示程度不等的视盘凹陷及视神经萎缩视盘的变化取决于疾病发展的阶段。

并发症: 房角粘连性关闭、视神经萎缩等。

原发性慢性闭角型青光眼 诊断

       

原发性慢性闭角型青光眼眼部检查
慢性闭角型青光眼的诊断要点:①具备发生闭角型青光眼的眼部解剖特征;②有反复轻度至中度眼压升高的症状或无症状;③房角狭窄,高眼压状态下房角关闭;④进展期至晚期可见类似原发性开角型青光眼视盘及视野损害;⑤眼前段不存在急性高眼压造成的缺血性损害体征。

鉴别诊断:

其中最重要的是和窄角性开角型青光眼的鉴别诊断高眼压下房角的检查是至关重要的,如果在高眼压状态下检查证实房角是关闭的则可诊断为慢性闭角型青光眼,如果高眼压状态下房角虽然狭窄但完全开放则为开角型青光眼另外也可采用特殊的缩瞳试验进行鉴别。但是对于反复发作性房角功能关闭,造成小梁网继发性损害,但房角未发生粘连性关闭,这类慢性闭角型青光眼和窄角性开角型青光眼作出鉴别诊断有时是十分困难的。如果患者有反复发作性眼压升高病史,小梁网可见继发性损害的体征,如遗留的虹膜色素等,则可做出慢性闭角型青光眼的诊断,如果上述症状及体征不明显则较难做出判断。采用明暗环境下房角检查或明暗环境下超声生物显微镜房角检查则有助于鉴别。

原发性慢性闭角型青光眼 治疗

       

随着对慢性闭角型青光眼发病机制认识的加深,对慢性闭角型青光眼的处理亦发生了相应的变化,即针对不同的亚型采取针对性的处理

1.早期病例的处理  近几年随着超声生物显微镜技术的应用为慢性闭角型青光眼根据发病机制进行分类提供了手段,可对不同亚型做出分型诊断在无超声生物显微镜的单位也可根据慢性闭角型青光眼对治疗前后的反应以及治疗前后的前房形态、房角变化做出分型诊断。

2.进展期病例的处理  分2种情况可选择不同的治疗方式:①房角关闭在1/2~3/4,眼压在2.67~4.03kPa(20~30mmHg),眼局部加用抗青光眼药物后眼压可控制在正常范围可选择施行周边虹膜切除术并根据前述原则联合或不联合虹膜成形术,阻止房角进行性关闭但可能遗留一定的永久性眼压水平偏高的残余青光眼。对于残余性青光眼可长期局部使用β受体阻滞药或碳酸酐酶抑制药等降眼压药物控制眼压,并作长期随访如果用药后眼压仍不能完全控制,视功能进行性损害,可考虑施行滤过性手术;②房角关闭1/2以上,眼压在4.01kPa(30mmHg)以上,眼局部加用各类抗青光眼药物后眼压不能控制在正常范围,则可选择滤过性手术治疗。

3.晚期病例的处理  晚期慢性闭角型青光眼房角完全关闭用药后眼压不能控制,必须施行滤过性手术。

原发性慢性闭角型青光眼 参考资料

       

[1] 中华中医网 http://www.zhzyw.org/yk/mxqgy/
[2] 耳鼻喉科 http://www.jkzw.com.cn/news/specialtopic/gb/more.asp?subsortid=810&NewsID=8566&MenuNum=4

附图

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