单纯性甲状腺肿
单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,不包括甲状腺炎或肿瘤。常由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大。可呈地方性分布,常为缺碘所致,称为地方性甲状腺肿。也可呈分布,由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致,称为甲状腺肿。但也可无明显原因。
提问 编辑摘要单纯性甲状腺肿是由于多种原因引起的甲状腺肿。本病不伴有甲状腺功能亢进或减退的表现,不包括甲状腺炎或肿瘤。常由于某种原因阻碍甲状腺激素合成而导致代偿性甲状腺肿大。可呈地方性分布,常为缺碘所致,称为地方性甲状腺肿。也可呈分布,由先天性甲状腺激素合成障碍或致甲状腺肿物质等所致,称为甲状腺肿。但也可无明显原因。
单纯性甲状腺肿除甲状腺肿大外,往往无其他症状。甲状腺常呈轻度或中度弥漫性肿大,质地较软,无压痛。随着病情的发展,甲状腺可逐渐增大,甚至引起压迫症状。压迫气管可引起咳嗽与呼吸困难,压迫食管引起咽下困难,压迫喉返神经引起声音嘶哑,胸骨后甲状腺肿可使头部、颈部、上肢静脉回流受阻,表现为面部青紫、浮肿、颈部与胸部浅表静脉扩张,但均较少见。后期可出来结节,表现为多结节性甲状腺肿。有时结节内可突然出血,出现疼痛,结节明显增大,并可加重压迫症状。在多发行结节的基础上,可出现自主性功能亢进,也即多结节性甲状腺伴甲状腺功能亢进症。
在地方性甲状腺肿流行地区,如碘缺乏严重,可出现地方性呆小病。地方性甲状腺肿患者摄入碘过多,有时可诱发甲状腺功能亢进,称为碘甲状腺功能亢进症。甲状腺功能检查一般是正常的,血清T4正常或偏低,T3正常,可偏高。甲状腺摄碘率大多增高,但高峰不提前,可被T3所抑制,但当甲状腺结节有自主性功能时,可不被T3所抑制。甲状腺扫描可见弥漫性甲状腺肿,常呈均匀性分布;结节性甲状腺肿可呈现有功能的或无功能的结节。
早期单纯性甲状腺肿多无明显症状,常常是被他人发现有甲状腺轻中度增大。甲状腺肿大多在青春期、妊娠期及哺乳期发生,起病缓慢,甲状腺肿呈弥漫性肿大,质软,无血管杂音,无震颤,也无甲亢或甲减症状。晚期逐渐发展呈巨大甲状腺肿,并可有大小不等的结节,呈结节性甲状腺肿,同时有囊性感和坚硬感,腺外可见静脉曲张。部分病人中,因其有巨大甲状腺肿可引起压迫症状,如咳嗽、声音嘶哑、呼吸不畅、吞咽困难或恶心、呕吐等。位于胸骨后的甲状腺肿尚可引起上腔静脉压迫综合征表现。有甲状腺囊肿出血时,病人甲状腺区出现突发疼痛,甲状腺急性增大,B超检查可以发现出血区。本病的甲状腺肿早期可在Ⅰ°和Ⅱ°之间,稍晚即可在Ⅲ°以上,当晚期出现巨大结节性甲状腺肿时,患者的腺体可肿大如儿头大小,下垂胸骨前,往往影响低头、转头和劳动。晚期时呈巨大结节性甲状腺肿时可有恶变,其甲状腺功能也可有变异,可发生甲亢或甲减表现。
引起单纯性甲状腺肿的原因很多,主要有以下几方面:
1、缺碘是地方性甲状腺肿最常见的原因。国内主要见于西南、西北、华北等地区。主要由于土壤、水源、食物中含碘很低,特别在生长发育、妊娠、哺乳时,不能满足机体对碘的需要,因而影响甲状腺激素的合成。有些地区由于摄入碘过多,也可引起甲状腺肿,可能由于碘过多可可抑制甲状腺有机碘形成,因而甲状腺激素合成发生障碍。
2、致甲状腺肿物质某些物质可阻碍甲状腺激素合成,从而引起甲状腺肿,称为致甲状腺肿物质。常见者有硫氰酸盐、保泰松、碳酸锂等。硫脲类药物用于治疗甲状腺功能亢进症,如剂量过大,常可过分抑制甲状腺激素的合成而引起甲状腺肿大。长期服用含碘药物可阻碍甲状腺内碘的有机化,可引起甲状腺肿。木薯中含有氰基,在肠道内分解形成硫氰酸盐,抑制甲状腺摄碘。致甲状腺肿物质所引起的甲状腺肿常呈,但也可呈地方性或加重地方性甲状腺肿。
3、先天性甲状腺激素合成障碍由于某些酶的缺陷影响甲状腺激素合成包括转运至甲状腺、甲状腺内碘的有机化、碘化酪氨酸的偶联、甲状腺球电蛋白的水解、碘化酪氨酸的脱碘等,使甲状腺激素的形成发生障碍,从而引起甲状腺肿。
4、甲状腺激素(TH)的合成原料——碘缺乏,是地方性甲状腺肿的最常见原因。
5、TH合成或分泌障碍。有些食物(如木薯)和药物(如硫氰酸、保泰松、碳酸锂)中的成分能抑制TH的合成或释放而引起甲状腺肿。有些是由于遗传性疾病致先天性TH合成障碍。另外,摄入碘过多或长期服用含碘药物(如胺碘酮)会引起酪氨酸碘化障碍而抑制TH合成,导致高碘性甲状腺肿。
6、甲状腺激素需要量增加。在青春期、妊娠、哺乳期,机体对TH的需要量增加,可出现相对性缺碘而致生理性甲状腺肿。
单纯性甲状腺肿虽可由多种原因引起,但有其共同的发病机制:主要由于一种或多种因素阻碍甲状腺激素合成,甲状腺激素分泌减少,导致促甲状腺激素(TSH)分泌增加,从而引起甲状腺代偿性增生肥大,使其分泌的甲状腺激素能满足机体的需要。但不少单纯性甲状腺肿患者,血清TSH并不增加。这可能是由于在甲状腺内缺碘或甲状腺激素合成发生障碍时。甲状腺组织对TSH的反应性增强,所以TSH虽不增高,仍能刺激甲状腺增生肥大。同时血清T3/T4比值增加,T3相对增多,代谢率仍能保持正常。但如基本病变较严重,上述代偿机制不能弥补甲状腺激素合成之不足,可发展为甲状腺功能减退。
病理:单纯性甲状腺肿的组织病理改革取决于原发疾病的严重程度与病程的长短。疾病早期,甲状腺滤泡上皮细胞常呈增生、肥大、血管丰富。甲状腺呈均匀、弥漫性增大,但仍维持原来的轮廓。随着病程的延长,病变反复加重与缓解,滤泡充满胶质,滤泡细胞呈扁平状。以后,甲状腺组织出现不规则增生与再生,形成结节,表现为多结节性甲状腺肿,并可出现自主性功能,也可出现结节内出血或钙化。
单纯性甲状腺肿的发生机制增加新认识,即在这种病人中可能存在着一种甲状腺生长免疫球蛋白(TCI),它具有TSH样刺激甲状腺生长作用,但又没有TSH或IgG样能促进甲状腺功能变异的作用,因此,患者都无甲亢。这种自身免疫机制所致的单纯性甲状腺肿患者及其亲属中可有其他自身免疫性疾病存在。当甲状腺肿过大做手术次全切除术后,其甲状腺肿易复发,临床上有发现,而详细机制有待研究。
Catz报告结节性甲状腺肿病人中,约21.7%可伴有桥本病。天津医科大学552例结节性甲状腺肿病理资料中,可有45例伴有不同程度的甲状腺炎(8.2%),其中弥漫性炎症14例,灶性炎症30例,肉芽肿性炎症1例,比地方性甲状腺肿并发甲状腺炎明显增高。这种结节性甲状腺肿可能具有细胞免疫作用或是甲状腺自主性调节的结果。单纯性弥漫性甲状腺肿患者的血清TSH与无甲状腺肿者没有显著性差异,说明弥漫性甲状腺肿大并不依靠血清TSH水平的升高。结节性甲状腺肿的血清TSH较弥漫性和无肿大者为低,说明结节性甲状腺肿的甲状腺功能是属于自主调节的。下丘脑-垂体-甲状腺轴功能研究发现,TRH兴奋试验有61%,其TSH反应低于正常,甲状腺功能T3、T4为正常水平,少数患者的T3、T4水平可有增高或稍低。
单纯性甲状腺肿的诊断主要根据患者有甲状腺肿大而临床或实验室检查甲状腺功能基本正常。地方性甲状腺肿地区的流行病史有助于本病人的诊断。单纯性甲状腺肿应与慢性淋巴细胞性甲状腺炎作鉴别,因后者也可仅表现为甲状腺肿大,但甲状腺球蛋白抗体与微粒体抗体常明显增高,可资鉴别。单纯性甲状腺肿出现结节时,特别当结节内出血,迅速增大,扫描现实冷结节,可误诊为甲状腺癌,应加以鉴别。必要时可作甲状腺针刺活检。
单纯性甲状腺肿患者血常规有轻度贫血或正常。甲状腺功能多为正常水平。如为缺碘引发可有尿碘降低。血清蛋白结合碘(PBI)降低。血浆中的TSH水平可出现正常或有不同程度的增高。结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿患者的血清TSH水平可低于正常,部分TRH兴奋试验其TSH反应较低,T3抑制试验不受抑制,多有自主性调节趋势的功能变化。TGA及TMA阳性时,应考虑桥本病的可能,应作病理穿刺及细胞学检查,明确诊断。
单纯性甲状腺肿的诊断是根据患者有弥漫性甲状腺肿,或结节性甲状腺肿或混合性甲状腺肿,而无临床甲亢或甲减症状,实验室检查多无甲状腺功能变化,或有PBI及尿碘降低,或有吸131Ⅰ率升高等。患者来自地方性甲状腺肿流行区或来自非流行区的甲状腺肿的青春期、妊娠期及哺乳期妇女和其他青少年好发年龄组,应考虑本病。
1、生理性甲状臃肿,宜多食含碘丰富的食物如海带、紫菜等。
2、对20岁以下的弥漫性单纯甲状腺肿病人可给予小量甲状腺素叶TSH分泌,缓解甲状腺的增生和肿大。常用剂量为30—60mg,每日一疗程。
3、有以下情况时,应及时施行甲状腺大部切除术治疗:
(1)因气管、食管或喉返神经受压引起临床症状者;
(2)胸骨后甲状腺肿;
(3)巨大甲状藤肿影响生活和工作者;
(4)结节性甲状脓肿继发功能亢进者;
(5)结节性甲状腺肿疑有恶变者。
4、忌食花椰菜、芥菜;宜食海带、紫菜。
5、对于缺碘所致者,要补充碘剂,在地方性甲状腺流行地区可采用碘盐防治。
6、40岁以上特别是结节性甲状腺肿患者,应避免食太多含碘物质,以免发生碘甲状腺功能亢进症。
7、患者应在适宜的环境中休息,环境要安静,空气要新鲜,并做一些适度的活动,不受寒冷,感染和创伤,避免精神刺激。
| 虫咬皮炎 | 烧伤败血症 | 皮下急性蜂窝织炎 | 妊娠合并糖尿病 | 前葡萄膜炎 | 动脉瘤 |
| 角膜老年环 | 孢子丝菌病 | 偏侧萎缩症 | 新生儿发绀 | 急性化脓性骨髓炎 | 菠萝过敏症 |
[1] 三九健康网 http://www.39.net/
[2] 中国健康网 http://www.healthoo.com
[3] 人民网健康频道 http://health.people.com.cn/
)






