前列腺增生

前列腺增生_6分词条

前列腺增生前列腺增生
中医认为前列腺增生病因主要是:中气不足、过度劳累、饮食不节、元亏虚、热气壅、湿热下注、郁气滞及尿道阻塞等。
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前列腺增生 概述

 
前列腺增生前列腺增生
所谓增生是指由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大,是各种原因引起的细胞有丝分裂活动增强的结果。人的前列腺亦不例外,自出生后到青春期前,前列腺的发育、生长缓慢;青春期后,生长速度加快,约至24岁左右发育至顶峰,30~45岁间其体积较衡定,以后一部分人趋向于萎缩,腺体体积变小,另一部分人则可趋向于增生,腺体体积逐渐增大,若明显压迫前列腺部尿道,可造成膀胱出口部梗阻而出现排尿困难的相关症状,即前列腺增生症。由于此种增生属良性病变,故其全称为良性前列腺增生症(Benign Prostatic Hyperp lasia简称BPH),旧称为前列腺肥大。

前列腺增生症是老年男性的常见疾病,一般在40岁后开始发生增生的病理改变,50岁后出现相关症状。

前列腺增生 危害

 
前列腺增生对人体的影响主要是以下3个方面:

(1)由于增生结节压迫尿道前列腺部,进而产生的一系列尿道梗阻症状,如排尿困难、排尿频繁、尿失禁及尿潴留,进而则可因尿路梗阻造成膀胱麻痹及功能损害,而出现一系列全身性尿毒症症状,最后造成肾功能衰竭,进行人工透析或肾移植治疗。

(2)由于尿道梗阻合并的泌尿系感染膀胱功能丧失,造成尿失禁和尿潴留,从而进一步加重前列腺增生。
前列腺增生前列腺增生


(3)由于长期尿路梗阻和尿频、排尿困难,造成患者严重心理负担及精神紧张,影响患者的休息和生活,加之前列腺增生大都发生于中老年人,这样就更易诱发患者高血压病、冠心病、心力衰竭、脑血管病等一系列疾病,进而危及患者的生活质量和健康。

前列腺增生 组织成分

 
前列腺是由腺体肌肉纤维组织组成,人们常将肌肉纤维组织称为基质或间质,一般情况下腺体占55%,基质占45%。正常前列腺分为内、外二层。内层是围绕尿道的尿道粘膜腺及粘膜下腺,在精索到膀胱颈之间围绕着尿道前列腺部,占整个前列腺的1/4~1/3,它是前列腺增生的好发部位。男性40岁开始,在尿道周围的组织及移行区内即有结节形成,尿道周围组织中的结节则完全是基质成分,当尿道周围腺管发生的腺泡侵入其中以后,才缓慢生长,而且多向尿道近端发展,即形成所谓中叶增生。在移行带的结节则由腺组织构成,是前列腺增生的好发部位。70岁以前为弥漫性增大,结节仅占40%,70岁以后,结节明显增大,并向两侧扩展,形成侧叶增生。
前列腺增生前列腺增生


前列腺增生病人间质可增至53.54%,而腺体则占46.5%,间质上皮比例近2∶1。

综上所述,前列腺增大是前列腺腺体和间质成分增生的结果,同时伴有正常前列腺结构的扭曲和邻近结构的挤压。

正常情况下,前列腺约4厘米×3厘米×2厘米,重约20克,质地不软不硬,有一定的弹性,前列腺增生的发生表现在前列腺的体积和重量的增加,一旦发生前列腺增生,其体积可像鸡蛋鸭蛋,甚至可达鹅蛋般大小。重量可达100~120克,质地变得很硬。

前列腺增生 与激素的关系

 
雄激素
前列腺增生前列腺增生


众所周知,雄激素是前列腺增生症不可缺少的条件,但睾丸间质细胞所分泌的睾酮并不能直接发挥作用,正常情况下睾酮进入前列腺细胞以后,有两种代谢途径:首先在5α-还原酶的作用下,不可逆转地转变为5α-双氢睾酮,再形成3α-雄甾烷二醇;其次是通过芳香化酶的作用变为1β-雌二醇。其中5α-双氢睾酮(DHT)的活性较睾酮强2~3倍,为最主要的雄激素,可与特殊受体结合形成复合物进入细胞核,再与核受体连接并与染色质结合而影响RNA及DNA的合成,对前列腺增生的形成具有正性促进作用,因而太监和去势犬不发生前列腺增生。

存在于前列腺细胞浆微粒体中的5α-还原酶可分为Ⅰ型和Ⅱ型两个同功酶,人的以Ⅱ型酶为主,犬的以Ⅰ型酶为主,研究证实只有人和犬随年龄增加其前列腺中5α-还原酶含量增加,其他动物均呈下降趋势,而事实上也只有人和犬才会自然形成前列腺增生,若有5α-还原酶缺陷者不会发生前列腺增生。

雌激素

随着年龄增加,男性的雌激素浓度较稳定或稍有增加,与青年男性相比,老年雌雄比例升高,有学者认为,这种雌雄激素平衡的改变可能是前列腺基质诱导活性而致前列腺增生发生的原因。有研究显示,前列腺增生组织中结合状态的雌激素能够激活细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织,进而参与前列腺增生的发生、发展。在最初的间质增生中,雌激素的作用是主要的;在前列腺增生的过程中,雌雄激素具有协同作用,因而有人称雌激素是前列腺基质生长的刺激剂。

由于雌激素刺激垂体释放催乳素,催乳素又可刺激前列腺细胞吸收及利用雄激素,有研究发现,前列腺增生时血浆催乳素水平与前列腺细胞中雄激素受体含量呈正相关,故可推测此二者在前列腺增生过程中亦可有协同作用。但用抑制催乳素的药物却未能使其增生的前列腺缩小,故其机理尚有待于进一步研究。

前列腺增生 病因

 
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目前,前列腺增生症的病因仍不十分明了,但有三种理论颇值得重视:

(1)性激素的作用:1972 年,Willson首先用放免法测得增生的前列腺腺体内的DHT(双氢睾酮)含量比正常腺体高2~3倍,在同一腺体内最先增生的尿道周围腺体DHT含量比其他区域高,并据此提出了双氢睾酮学说,认为前列腺增生的发生与双氢睾酮在腺体内的积聚有关,功能性睾丸的存在为前列腺增生发生的必要条件,其发病率随年龄增高而增高。睾酮进入前列腺细胞以后,并不能直接发挥作用,而是被微粒体中的5α-还原酶转化为5α-双氢睾酮(D HT),5α-双氢睾酮的活性比睾酮强2~3倍,它可与特殊受体结合形成复合物进入细胞,再与核受体连接并与染色质结合进而影响RNA及DNA的合成。

也有人认为,前列腺增生组织中雌激素与雄激素在结合状态下可刺激细胞合成和分泌细胞外基质蛋白,在细胞周围形成一层致密的纤维结缔组织而参与前列腺增生的发生发展,即前列腺增生发生发展变化中存在着雌、雄激素的相互协同作用,雌、雄激素的平衡改变是前列腺增生发生的原因。

(2)前列腺细胞为胚胎再唤醒:有研究发现,前列腺增生最初的病理改变即增生结节的形成只发生于占前列腺腺体5%~10%的区域内,即接近前列腺括约肌的移行区和位于此括约肌内侧的尿道周围区,前列腺增生结节的最初改变是腺组织的增生,即以原有腺管形成新的分支,长入附近间质内,经过复杂的再分支后形成新的构架结构(即结节), McNeal根据胚胎发育的基本特征就是形成新的结构提出了前列腺增生的胚胎再唤醒学说,认为前列腺增生结节的形成是某个前列腺间质细胞在生长过程中自发地转为胚胎发育状态的结果。

(3)细胞群比例的改变:有人认为,前列腺结构存在着严格的等级方式:干细胞→放大细胞 →过渡细胞,其中干细胞处于基底细胞层,是前列腺细胞正常生长的稳定因素,干细胞中一部分可发育成放大细胞,对前列腺细胞的生长有着正性作用,若其数目过多可致前列腺细胞整体数量的增加,但要通过其中一部分细胞在雄激素的作用下衍化成过渡细胞来实现,即雄激素刺激了所有过渡细胞的克隆增生才导致了前列腺增生的形成。

(4)多肽类生长因子:多类生长因子为一类调节细胞分化、生长的多肽类物质,有研究表明多肽类生长因子可直接调节前列腺细胞的生长,而性激素只起间接的作用。目前发现在前列腺增生发生过程中起重要作用的多肽类生长因子,主要包括:表皮生长因子(EGF)、转化生长因子α和β、成纤维细胞生长因子(FGF)和胰岛素样生长因子- Ⅰ等,其中碱性成纤细胞生长因子(bFGF)被证实具有促人类前列腺匀浆中几乎所有细胞的有丝分裂作用,在前列腺增生发病中的地位正日益受到重视。

前列腺增生 发生血尿的原因

 

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前列腺增生可出现肉眼或镜下血尿,有些甚至可出现大量血尿。在部分病人血尿甚至可以是前列腺增生的早期症状。

间质型前列腺增生的病人,由于前列腺纤维与纤维血管的增生,在前列腺中叶和左右两叶的表面围绕在尿道粘膜组织下边,形成非常丰富的毛细血管层,这些组织突向尿道腔内,因而受到尿液冲击的机会也特别多、特别强烈,如排尿时用力过大,或一下排尿过多时,增生组织里的毛细血管便会突然破裂而引起血尿。

此外,在前列腺增生病变的基础上,泌尿系统其它疾病如炎症、膀胱结石膀胱憩室等也会引起数量不等的出血。

一般说来,前列腺增生后血尿不太严重,不用药物可自行止住。治疗上临时可用些止血药物如维生素K、安络血(卡巴克洛)、止血敏(酚磺乙胺),最根本的治疗还是治疗前列腺增生本身。

前列腺增生 影响性生活

 

前列腺增生主要是前列腺组织增长变大,没有损伤阴茎的解剖结构,一般不会影响欲和性功能。但由于性生活会使前列腺充血,加重前列腺增生,射精时膀胱颈部组织收缩,防止精液反流,或许会加重排尿困难,从这个角度说,有严重前列腺增生者不宜有过多的性生活。但从另外角度来讲,一味禁欲,会因外生殖器敏感性增加,更容易勃起和加重前列腺反复充血,反而对疾病不利。

现在有许多人认为前列腺增生患者早期大都有性欲亢进,在睾丸分泌的激素作用下,会使性欲增强,同时前列腺增生后,必然使前列腺组织充血,使性功能旺盛有了一定的病理基础,二者形成一种恶性循环,加重前列腺增生。

前列腺增生 治疗方法

 

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随着科学的发展,人们对前列腺增生认识逐步加深,新的方法不断推出,治疗手段日趋完善。目前有很多方法可以治疗前列腺增生。常用的治疗方法分为以下几类:

(1)尿液引流治疗:主要是通过引流尿液,缓解急性尿潴留及可能对肾功能的影响,方法主要是导尿和膀胱造口。

(2)等待性观察治疗:主要是因为相当一部分病人症状在很长时间内没有发展,因此应对病人密切观察。

(3)药物治疗:目前的药物主要是针对雄激素代谢及阻断α-肾上腺素能受体。主要药物有以下几类:①α-肾上腺素能受体阻断剂;②5-α还原酶受体抑制剂;③植物制剂;④抗雄性激素;⑤促黄体释放激素类似物;⑥抗胆固醇类药物;⑦氨基酸类药物;⑧其它中药治疗。

(4)介入治疗:主要是针对前列腺的治疗,通过治疗,改善病人症状,主要方法包括:①前列腺气囊扩张;②尿道支架;③微波及射频治疗;④高能聚焦超声;⑤经尿道激光治疗;⑥前列腺扩裂治疗;⑦前列腺冷冻治疗;⑧前列腺注射疗法。

(5)手术治疗:手术治疗主要是切除增生部分前列腺。目前仍是最有效的治疗方法。

前列腺增生 饮食影响

 

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中医向来重视饮食在疾病发生、发展过程中的作用,当然前列腺增生症亦不例外。若平时嗜食辛辣肥甘,致湿热内生,日久可阻碍气机的运行,导致或加快血瘀的形成;湿热下注当然也可加重疾病症状。因此,老年饮食当然以清淡之品为佳,多食蔬菜,防止大便秘结,因大便秘结可加重排尿困难。此外,当少食辛辣刺激之品,戒酒(因酒可增加前列腺的充血,加重排尿困难症状,甚至导致尿潴留)。

下列食疗方法可对前列腺增生症有一定治疗作用:

(1)桂浆粥:肉桂5克,车前草30克,粳米50克。先煎肉桂、车前草,去渣取汁,后入粳米煮粥熟后加入红糖,空腹食用,本方可温阳利水。

(2)参芪冬瓜汤:党参15克,黄芪20克,冬瓜50克,味精香油、盐适量。将党参、黄芪放入砂锅内,加水煎15分钟,去渣滤清,乘热加入冬瓜片,继续煮至冬瓜能食,加调料即成,可佐餐用,本方可健脾益气,升阳利尿。

(3)杏梨石苇饮:苦杏仁10克,石苇12克,车前草15克,大鸭梨1个,冰糖少许。将杏仁去皮尖打碎,鸭梨切成块去核,与石苇、车前草加适量水同煮,待熟入冰糖。不拘代茶饮,本方可泻肺火,利水道。

(4)利尿黄瓜汤:黄瓜1个,蓄15克,瞿麦10克,味精、盐、香油适量。先煎蓄、瞿麦,去渣取汁,将药汁重新煮沸,氽入黄瓜片,加调料,置冷后即可食用。

(5)南瓜子:平时多食南瓜子即可。

前列腺增生 预防

 

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尽管目前前列腺增生病因尚不清楚,是一种老年性疾病,但是前列腺肥大还是可以采取一定办法预防,以减少发病的机会。预防的措施主要有以下几点:

(1)及时治疗泌尿系统疾病,尤其是慢性前列腺炎、尿道炎症、膀胱炎症,尽量减少前列腺受累、受刺激的机会。

(2)及时解除尿道梗阻,包括及时治愈尿道狭窄、膀胱或尿道结石,以免尿路梗阻造成膀胱过度充盈,影响到前列腺。

(3)防止性生活过度和欲念的放纵,杜绝性交中断和手淫。进入中年后性生活次数要适当减少。

(4)应多食清淡易消化的食物,多吃蔬菜、防止大便秘结。少食辛辣刺激之品,戒烟酒,减少前列腺充血的机会。

(5)适当参加体育活动,有助于增强机体抵抗力,改善前列腺局部的血液循环。

前列腺增生 术后护理

 


前列腺增生手术固然重要,但术后护理也不能忽视,稍有不慎就会前功尽弃,因此术后尤其要注意和加强护理。

(1)密切观察病情变化:如麻醉后清醒的时间和程度,缓解病人术后伤口的疼痛。

(2)饮食护理:术后第2天大部分病人可以进食易消化、高营养的食品,如牛奶豆浆、各种汤类,量要逐日增加,要由稀到稠再到普通饮食。

(3)保持导尿管通畅、清洁和干燥:所有前列腺手术后都要有导尿管,因此要注意导尿管的通畅,注意观察导尿管内尿的颜色,及时更换尿袋。注意防止用力向外拉导尿管,以免误将导尿管拔出,在脱衣、穿衣、翻身时尤要注意。

(4)动员病人尽早下床活动,以利于病人各脏器功能的恢复,促进伤口愈合。


  前列腺增生的分类

  按叶分布的趋向,前列腺增生分为八种不同的类型:
  1. 侧叶增生, 产生前列腺尿道段受压,变形,弯曲,该型占4。41%
  2. 后联合或中叶增生,突出至膀胱,使膀胱三解区底部抬起,此型占13。96%
  3. 侧叶,中叶增生,突向膀胱及尿道,此型占17。12%
  4. 颈下叶增生,突向膀胱,呈悬垂状,此弄点30。14%
  5. 侧叶及颈下叶增生,占21。62%
  6. 侧叶,中叶及颈下叶增生。
  7. 前联合增生即前叶型。
  8. 三解区下叶增生。
  发病最早的是中叶及颈下叶,50岁左右即可发生,侧叶双侧叶及颈下叶增生的平均年龄约晚10岁,双侧叶,中叶同时增生常发生一般是在70岁以后。




附图

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