)《动脉粥样硬化》
《动脉粥样硬化》《动脉粥样硬化》主要讲述了动脉粥样硬化的病理特征，病因与发病机制，自由基与动脉粥样硬化，脂蛋白代谢紊乱与动脉粥样硬化的相关性等内容。
《动脉粥样硬化》利用转基因方法建立人类疾病动物模型和用其他方法相比具有许多优点。诸如遗传背景清楚，遗传物质改变简单，建立的模型更自然和更接近病人症状；建立过程操作简便，周期短，而且建立的转基因动物模型不需要特殊的饲养条件即可保持疾病症状，按照孟德尔规律代代相传，维持费相对较代等，但是由于转基因方法和技术上的原因，目前转基因动物模型仍存在一定的问题。譬如有时转基因动物模型缺乏典型的像病人那样的症状；外源基因插入宿主基因组而引起插入突变，破坏宿主基因组基因而产生异常，甚至导致转基因动物的不育和死亡；外源基因在宿主动物染色体上整合的拷贝数不等，单位拷贝的外源基因表达水平不均一，给外源基因的表达控制带来困难；症状严重的还易早死；外源基因在宿主染色体上的部分整合导致外源基因的不表达，不出现预期的严重的还易早死；外源基因在宿主染色体上的部分整合导致外源基因不表达，不出现预期的症状或与预期的结果不符合；有时还会出现整合的外源基因遗传丢失而导致转基因动物模型症状的不稳定遗传等。
分子生物学的迅速发展，导致转基因技术的出现和转基因动物的形成，从而建立了一类新的动物模型，可用于各个领域，各种目的的研究。尽管人类疾病转基因动物模型仍然存在一些问题，但随着转基因技术的不断完善，理想的转基因动物模型必将明显增多。动脉粥样硬化是一复杂多因素引发的疾病，涉及到环境、遗传等因素的作用，也是人类死亡的主要原因之一。转基因动物作为一种新的研究工具与实验手段，在现代生理学、遗传学，药物学、生物化学与分子生物学等学科研究的配合下，必将更有助于人们找出早期诊断心血管疾病的方法，寻找新的治疗途径与对策。
《动脉粥样硬化》近日，从北京大学医学部心血管研究所获悉，该所副所长刘国庆教授为首的课题组在动脉粥样硬化（AS）形成机制研究方面取得新进展。他们发现，有活性和无活性的脂蛋白脂酶可以通过不同的机制促进动脉粥样硬化的形成。相关的研究论文“脂蛋白脂酶的血管局部表达导致脂质在球囊损伤的动脉壁上迅速沉积”已经在日前出版的国际性杂志《动脉粥样硬化》（《Atherosclerosis》）上发表。
据了解，该课题组的科研人员通过转基因的方法，在家兔的血管局部表达过量的脂蛋白脂酶后发现，有大量的脂质在球囊损伤的动脉壁上迅速沉积，证明了“餐后高脂血症和动脉粥样硬化”的假说。他们还发现无活性的脂蛋白脂酶可以通过另外一种机制参与动脉粥样硬化的形成：即与脂蛋白直接结合，通过这种分子桥作用直接进入血管壁内皮细胞。
科研人员认为，这项研究的创新意义在于：在大动物模型上证实了能够分解血浆甘油三酯的脂蛋白脂酶在动脉壁的表达，具有促进动脉粥样硬化形成的作用；发现了无活性的脂蛋白脂酶在动脉壁表达也同样能够促进动脉粥样硬化的形成，证明脂蛋白脂酶的分子桥作用参与了动脉硬化的发病过程；提出了活性型和非活性型脂蛋白脂酶参与动脉粥样硬化形成的分子机理。
《动脉粥样硬化》转基因动物是实验动物学与分子生物学紧密结合的成果，是在胚胎和重组DNA技术发展的基础上产生的，能有活体中接近真实地再现某一特定基因的表达和所导致的后果，把复杂系统简化进行研究，是目前层次最高的实验体系。建立特定的转基因动物模型，研究外源基因在整体动物中的表达调控规律，具有系统的整体性和独立性，能够从四维时空观察基因调控的整体效应。近十年来，转基因动物这一生命科学研究的新体系已被广泛应用于脂蛋白代谢及其紊乱与动脉粥样硬化（atherosclerosis,AS）的病因、发病机理及治疗等方面研究，并取得许多令人瞩目的研究成果。
《动脉粥样硬化》主要讲述了
《动脉粥样硬化》病理特征
动脉粥样硬化主要损伤动脉壁内膜，严重时累及中膜。最常受累的是主动脉、冠状动脉、脑动脉、肾动脉及周围动脉等。组织病理学的研究证明，AS都有内皮细胞的损伤，平滑肌细胞的增生和内膜下迁移，单核/巨噬细胞的浸润和增生，成纤维细胞的增生和内膜下迁移，形成泡沫细胞，细胞坏死和大量的脂肪沉积。
病因与发病机制
根据对来自AS的缺血性心脏病、脑梗塞等病人生活习惯，生活方式及身体异常状态等方面调查，提示其主要危险因素有：①高脂症；②高血压；③吸咽；④性别；⑤内分泌因素；⑥遗传因素等。研究发现，上述危险因素中高脂血症、高血压、吸烟是促进AS发病全过程的三大主要因素。AS病因绝非一种因素所致，可能为多种因素联合作用引起。
《动脉粥样硬化》脂蛋白是一类复合物，由各种脂质和蛋白质组成，其主要功能是运转外源和内源和内源性的脂类物质到血液中。脂蛋白代谢过程中包括五种脂蛋白，即：乳糜微粒（CM）、极低密度脂蛋白（VLDL）中间密度脂蛋白（IDL）、低密度脂蛋白（LDL）和高密度脂蛋白（HDL）。其中HDL又分为两个亚类即HDL2和HDL3。若一种或几种脂蛋白的结构和代谢发生异常，则可能引起AS。
自由基与动脉粥样硬化
自由基是指外层轨道上不配对电子的原子、分子或基团，包括超氧阴离子（O2-或H2O-）、羟自由基（-OH）、单线态氧（1O2）、过氧化氢（H2O2）、脂质过氧化物（RO-、ROO-与ROOH）等。正常情况下体内产生少量自由基属正常生理范围。体内同时存在超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）和过氧化物酶（POX）等可清除这些对细胞有毒性作用的自由基，故体内自由基的产生和清除处于动态平衡状态。
动脉粥样硬化有关细胞及生物活性因子
随着血管细胞研究的深入，血管细胞的许多功能不断被揭示和认识。近年来，由于动脉粥样硬化诱发的心肌梗塞、脑梗塞等疾病的增加，引起人们对动脉硬化发生、发展机制给予更深切地关注。经许多实验证明，这一疾病发展过程与血管细胞功能异常密切相关。
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